损伤与疾病的法医鉴定

（主编：范利华，吴军等）

第一章 总论

在人身伤害的医学鉴定中，有时被鉴定人可能在受伤前已患有某种疾病而在受伤后寸显示或加重了临床症状；或受伤前表面上是健康的或不自觉有病，在受伤后诱发疾病；也可在受伤后发生与损伤有直接联系的全身性损伤病。此时，鉴定人需解诀损伤与疾病的因果关系。这涉及到在刑事诉讼案件中的定罪量刑，在民事诉讼案件中的损害赔偿。

第一节 损伤

人体受各种致伤因素作用后，发生组织断裂、损害以及功能障碍，称为损伤，又可称外伤。

一、损伤的类型

（一）根据引起损伤致伤因素的不同，损伤可分为机械性损伤、物理性损伤、化学性损伤、生物性损伤和精神性损伤5类。

（二）根据损伤以后人体皮肤完整的情况，损伤可分为闭合性损伤和开放性损伤2类。

（三）根据损伤发生的原因与发生的地点，损伤可分为战伤、工业伤、农业伤、交通事故伤、体育运动伤和B常生活伤6类。

（四）根据损伤时间，损伤可分为生前伤、濒死伤和死后伤3类。根据损伤对人体

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危害的程度，损伤可分为致命伤和非致命伤2类。非致命伤又可分为重伤、轻伤和轻微伤3种。

（五）根据案件性质，损伤可分为自杀伤、他杀伤（他伤）、自伤伪称他伤、他伤伪称自伤、诈伤、灾害伤（自然灾害伤和人为灾害伤）等。

二、致伤因素

（一）机械性致伤因素即各种力的作用，引起机械性损伤。

机械性损伤根据致伤物的种类，分为钝器伤、锐器伤和火器伤等。根据损伤性状，可分为摔伤（表皮剥脱）、挫伤、挫裂创、护伤、骨折拥位、割创、砍创、刺创、剪创、弹创、爆炸伤、内脏损伤、肢体离断等。各种机械性损伤的共同点是组织连续性破坏。组织破坏的情况诀定于（1）打击力的大小；（2）受伤的部位、着力面积和致伤物运动方向；（3）受伤组织可塑性（包括弹性顺应性等）、能量在组织内传导。

（二）物理性致伤因素是指高温、低温、电流、放射线、激光等，引起烧伤、栋伤、电击伤、放射线损伤或疾病等。

（三）化学性致伤因素是指强酸、强碱、磷、军用毒与以及人体所分泌的生理或病理产物（胃液、胆汁、尿等），引起组织的损害和功能障碍。

（四）生物性致伤因素是指虫螫、蛇咬、兽咬等，引起一定的机械性损伤，且可带入毒素如蛇毒、峰毒；带入病原微生物如狂犬病病毒、破伤风杆菌等。

（五）精神性致伤因素是指环境变化通过心理机制，引起神经症、心因性精神病等精神障碍，以及心身疾病。

三、损伤的转归

大多数损伤，不论治疗与否，经历若干阶段和一定时间后，终将趋于结束，这就是损伤的转归。例如，人体受锐器砍伤，血管破裂出血，人体通过神经和体液调节，动员

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了一系列抗损害反应，同时给予适当治疗，得以康复。如果损伤严重，抗损害反应不足以克服损害，又得不到适当治疗，则可因损伤性或失血性休克而引起严重后果。损伤的转归有下列3种情况：

（一）完全康复损伤所致形态结构的损害完全修复，功能障碍完全消失，一切症状、体征均消退。

（二）不完全康复损伤后的病理损害得到了控制，主要症状已消失，但仍存在着某些病理变化，依靠代偿或器械维持相应的功能活动，例如因外伤引起的各种残废（残障），也归入不完全康复范围。

（三）死亡

四、损伤医学鉴定的内容与目的

损伤医学鉴定中最常见的内容：阐明损伤原因和机理爿断损伤性质（自伤、他伤、灾害伤……）推断和同一认定致伤工具推测损伤经过时间；评定损伤程度（重伤、轻伤、轻微伤）；估什损伤后转归，是否会致残，劳动能力丧失程度；损伤与疾病的因果关系；损伤与环境污染、职业的关系，以及其他涉及法律诉讼的医学诸问题，为从立案到逮捕等强制措施的适用，以及侦查终结、审判起诉到判诀的作出提供证据。

第二节 疾病

疾病是人体在一定条件下，由致病因素所引起的一种复杂而有一定表现形式的病理过程。此时，人体正常生理过程在不同程度上遭到破坏，表现为对外界环境变化的适应能力降低、劳动能力部分或全部丧失，并出现一系列的临床症状。疾病是致病因素对人体的损害及人体对抗这些损害的防御代偿等作用的矛盾。这一矛盾的双方，在整个疾病

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过程中不断进行斗争，直至完全或不完全康复或死亡才告终结。

一般把疾病区分为器质性疾病和功能性疾病两大类。器质性疾病是指在器官、组织中发现有形态学病变的疾病。通常患病组织或器官或多或少伴有功能变化，并有相应的症状和体征。功能性疾病是在现有的医学水平下相对于器质性疾病来说的，只有功能和代谢的障碍而无明显形态学病变的疾病。

一、病因

引起疾病发生的因素称为病因。影响疾病发生的因素称为发病条件。病因与疾病发生之间是必然的因果关系，而发病条件则能促进或阻碍疾病的发生。疾病的原因一般分为外界因素（外因）及人体内部因素（内因）两大类。属于外因者有生物性因素、物理性因素、化学性因素、营养性因素、医源性因素等，属于内因者有遗传性因素、先大性因素、内分泌性因素、兔疫性因素、精神性因素等。而疾病的发生是外因和内因共同作用的结果。损伤后（性）疾病的发生主要是外界致病因素所致，但也不能忽视人体的内在因素，尤其是人的精神因素，优虑、悲伤、恐惧或内心冲突等在某些损

伤后（性）疾病的发生上起一定的作用。但有个体差异，同样的精神刺激对某些人并无明显影响，但对有些人则有明显影响。

二、发病机理

不同疾病的发病机理是不同的，大致可归纳为以下几种：

（1）致病因素的直接作用；（2）神经调节功能紊乱；（3）体液调节紊乱；（4）遗传缺陷；（5）兔疫因素的致病作用。损伤后（性）疾病的发生一般是致病因素的直接作用，也可以因损伤通过某种途径引起神经一体液调节功能紊乱而发生。

三、临床诊断

临床诊断是通过仔细、认真地收集病史和进行体格检查、功能检查（如肺功能、视

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觉功能、听觉功能等）、影象学检查、器械检查和心理检测等，找出其内在联系，再加以归纳分析，找出疾病的本质，得出合乎逻辑的、符合客观实际的正确诊断。一个完整的临床诊断内容包括疾病的性质、部位痈理形态、致病因素、功能状态和全画健康状态的判断。

四、医学鉴定的内容与目的

在临床上，疾病诊断的主要目的是预防和治疗疾病。在法律关系上，疾病鉴定的主要内容与目的是阐明损伤与疾病的因果关系，包括在原有疾病的基础上发生的损伤，使业已存在的疾病病情是否加重，损伤对原疾病的影响究竟有多大；损伤后发生疾病时损伤与疾病之间的因果关系。此外，还包括中毒与疾病之间的因果关系，传染与疾病之间的因果关系等。

第三节 损伤与疾病的关系

一、判定损伤与疾病及其他的因果关系的一般原则

判定损伤与疾病及其他的因果关系，一定要从客观实际出发，深入到客观事物中调查研究，以确定损伤和疾病的关系；探索从损伤到疾病的发生、发展，其时间间隔的规律性和病理变化的连续性。损伤性（后）疾病，损伤在前，疾病在后，损伤为原因，疾病为结果，损伤与疾病之间存在直接因果关系。对多人所造成的多发性或复合性损伤，须确定某人、某次、某部位的损伤对疾病发生、发展是主要的。损伤时潜在疾病，疾病在前，损伤在后，疾病为基础，损伤为诱因，或无关，在损伤期间（损伤变化或者发展所经历的过程）显示或是加重潜在疾病。总之，应具体情况具体分析，坚持实事求是的原则。

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二、损伤与疾病因果关系的类型 （一）损伤与疾病之间不存在因果关系。

（二）损伤与疾病之间存在因果关系。又可分为直接因果关系和间接因果关系，以及很难区分究竟系直接因果关系，还是间接因果关系的“临界型”因果关系。

1直接因果关系。是指外界各种致伤因素直接作用于人体健康组织、器官，致组织、器官解剖学结构的连续性、完整性破坏，并出现功能障碍及与损伤有直接联系的并发症和后遗症，即损伤性（后）疾病。

2间接因果关系。是指外界各种致伤因素作用干人体患病组织、器官，在正常情况下不致于引起组织、器官解剖学结构连续性、完整性破坏及功能障碍，而在有器质性病变的基础上，使业已存在的器质性病变显示、加重。在间接因果关系中，基本表现形式为：（1）诱因。损伤促发潜在性病变显示；（2）辅因。损伤只在疾病过程中起辅助作用；（3）损伤后又介入了第三人的行为，或者介入行为人本身的行为，或者介入了自然因素、医源性因素等造成了进一步损害。

3“临界型”因果关系。是指外界各种致伤因素作用干人体患病组织、器官，引起组织、器官解剖学结构连续性、完整性破坏及功能障碍，损伤与疾病两者兼而有之，作用基本相等，独自存在则不可能造成后果。

不同类型的伤病关系中外伤参与程度等级划分采用百分比，依据损伤与疾病因果关系类型，划分为0％、12.5％、25％、50％、75％、100％。

三、损伤与疾病并存的外伤参与程度判定

（一）既有外伤又有疾病，若后果完全由疾病造成，即损伤与疾病之间不存在因果关系，外伤参与程度为0％。

（二）既有外伤又有疾病，若外伤为辅助因素，即损伤与疾病系间接因果关系（辅

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因形式），外伤参与程度为12.5％。

（三）既有外伤又有疾病，若外伤为诱发因素，即损伤与疾病系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％。

（四）既有外伤又有疾病，若疾病与外伤两者蚀自存在不可能造成后果，为两者兼而有之，作用基本相等，损伤与疾病之间存在“临界型”因果关系，外伤参与程度为50％。

四、损伤与疾病并存时疾病程度评定

（一）根据《人体重伤鉴定标准》、《人体轻伤鉴定标准（试行）》和《人体轻微伤的鉴定》，判断被鉴定人目前后果是否已达到重伤、轻伤或轻微伤范围。

（二）依据损伤与疾病之间因果关系和外伤参与程度，若被鉴定人目前后果已达到上述重伤范围，损伤与疾病之间存在“临界型”因果关系时，外伤参与程度为50％，评定为轻伤害。损伤与疾病之间系间接因果关系时，外伤参与程度为12.5％~25％，评定为轻微伤害。若被鉴定人目前后果已达轻伤范围，损伤与疾病之间存在“临界型”因果关系时，外伤参与程度为50％，评定为轻微伤害；损伤与疾病之间系间接因果关系时，外伤参与程度在12.5％-25％，只说明因果关系，不评定程度。

五、损伤性（后）疾病的外伤参与程度判定

损伤性（后）疾病，主要由外伤造成，即损伤与疾病之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75%。

损伤性（后）疾病，完全（全部）由外伤造成，即损伤与疾病之间存在直接因果关系，外伤参与程度为100％。

六、损伤性（后）疾病程度评定

（一）根据《人体重伤鉴定标准》、《人体轻伤鉴定标准（试行）》和《人体轻微伤

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的鉴定》，判断被鉴定人目前后果是否已达到重伤、轻伤或轻微伤范围。

（二）依据损伤与疾病之间因果关系和外伤参与程度，若被鉴定人目前后果已达到上述重伤范围，损伤与疾病之间存在直接因果关系，即外伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害；若被鉴定人目前后果已达到上述轻伤范围，损伤与疾病之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％-100％，评定为轻伤害；若被鉴定人目前后果已达到上述轻微伤范围，损伤与疾病之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％-100％，评定为轻微伤害。

第二章 损伤与神经系统疾病

第一节 概述

神经系统是一个非常复杂的交通网，包括位于颅腔中的脑、椎管中的脊髓、与脑、脊髓相连的脑神经、脊神经、植物性神经及其神经节。执行调整人体与环境的联系功能、直接或间接影响体内一切生理功能、直接或间接影响内分泌腺功能调节系统。在医学检验鉴定中，颅脑损伤在全身各部位损伤中的比例是最高的。据文献报道，头部损伤的外科并发症不多，只占全部脑损伤的5％以下。但损伤与神经系统疾病的因果关系却相当复杂，又非常重要，与刑事诉讼案件定罪量刑、民事诉讼案件损害赔偿相关联。本文涉及损伤与癫痫、损伤与血管性病变、损伤与炎症、损伤与内分泌代谢病、损伤与颅内压改变，以及检案中所见的损伤与其他病变，择其常见的、重要的加以叙述。

第二节 损伤性癫痫

损伤性癫痫是指颅脑损伤后与损伤有直接联系的反复发生的大脑神经元过度放电，

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出现以暂时性中枢神经系统功能失常为特征的综合症。

一、病因和发病机理

（1）即刻发作的癫痫：于颅脑损伤后24~48小时以内发作，

可能是脑结构区域直接受到机械性激惹的结果。（2）早期发作癫痫：颅脑损伤后1月左右发作，常由脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、凹陷性骨折、硬脑膜撕裂、脑水肿、继发性脑组织反应引起。（3）晚期癫痫：颅脑损伤后1一3个月左右到2年之间，也可间隔数年后开始出现癫痫。若开放性颅脑损伤在10年以上，闭合性颅脑损伤在2年以上寸发生的癫痫，与外伤的关系值得怀疑，多与损伤无关。

通常所说损伤性癫痫是指晚期癫痫。损伤性癫痫发病机理是脑部损伤后留有一个产痈灶，不断地发生单位放电，致癫痫发作。常由于慢性血肿、脑水肿、颅内异物、脑皮质萎缩、脑膜一脑疤痕形成所致。癫痫发作可循两条途径传播：①弥漫性或全身性传播，引起快速的全身性发作S②局部传播，引起典型的扩展性局限性发作（Jacks。n型癫痫儿精神紧张袱谢变化爪酒、妇女月经期均可能引起痈性活动的扩散而导致一次发作。

二、临床检验

（一）了解案情确证颅脑遭受外力作用。

（二）临床表现以局限性扩展性发作为多，但也有大发作。颞叶损伤后可有精神运动性发作。可参照国际抗癫痫联盟1981年痫性发作分类方案。

（三）实验室检查脑电图（异常率为50伪~90％）记录到尖波或棘波，为诊断标志之一，脑CT扫描、颅脑磁共振成像（MRI）、脑血管造影、脑电地形图等，有助于确定损伤病灶。

三、伤病关系及程度评定

根据确证的颅脑损伤史，有明显的颅脑损伤器质性病理改变，伴有异常体征，即癫

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痫的发作具有自发性、反复性、发作性和阵发性，脑电图呈特征性改变，又排除原发性癫痫和损伤性癫痫以外的症状性癫痫，即损伤以前无癫痫发作史，可以诊断损伤性癫痫。

在医学检验鉴定工作中，鉴别损伤性癫痫与原发性癫痫，主要综合考虑损伤性癫痫的病因。损伤性癫痫须有确证的颅脑损伤（特别是开放性颅脑损伤中颅骨凹陷、硬脑膜撕裂、脑内有损伤病灶），损伤后出现多次痈样发作，脑电图记录到典型的痈样放电活动。原发性癫痫多有家族史，发病年龄大都在青春期以前，发病类型限干小发作和/或大发作（偶见大型肌阵孪发作）。发作时意识丧失很早，故多无先兆，体检多正常，脑电图无局灶性异常。多次重复记录到痈样放电活动，在鉴定上最具说服力。同时还需与癔症鉴别。判定损伤与癫痫之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。

需注意（人体重伤鉴定标肋中的外伤性癫痫是指损伤后晚期癫痫。

第三节 损伤性脑梗死

损伤性脑梗死是指颅脑损伤引起脑血管内膜机械性生物性变化，阻断脑供血，产生脑组织缺血、坏死、软化。

一、病因和发病机理

颅脑损伤是其发病原因。发病机理：（1）颅脑受到外力作用时，脑组织受到震动或在颅腔内轻度移动使脑血管受到损伤，引起血管内膜细胞的电荷变化，吸引血小板聚积干损伤处，形成血栓致血管闭塞；（2）颅脑损伤致血管反射性痉孪或夹层动脉管壁内外膜分离而形成血肿5（3）脑血管壁损伤，血栓形成致血管闭塞（骨折引起的脑血管脂肪栓塞见脂肪栓塞综合症）。（4）颈部过伸或过屈时，造成颈部血管内膜损伤，血栓形

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成，血栓脱落至脑部。

二、临床检验

（一）了解案情确证头、颈部遭受外力作用，暴力程度不一定很大。

（二）临床表现大多在伤后数小时或2周内逐渐出现完全或不完全瘫痪，个别伴有运动性或感觉性失语、短暂意识障碍。

（三实验室检查（1）脑CT扫描：显示在梗死区呈低密度影像。3~6小时影像由淡变浓，7~10天影像一时性不清晰（雾征）5数月后影像呈低密度区。造影剂增强法：5~6天病变无增强，7天后则呈增强。（2）脑血管造影：显示闭塞的血管和部位。（3）腰穿检查：对排除颅压增高、脑挫伤、颅内出血有一定参考价值。（4）常规进行眼底、心电图、胸片、肾功能检查，血糖、血脂、尿常规检验，排除脑动脉硬化、高血脂、高血糖等疾病引起的脑梗死。

三、伤病关系及程度评定

若被鉴定人年龄较轻，既往无高血压、动脉硬化史，确证头、颈部伤后数小时至2周内逐渐出现偏瘫等神经系统损害临床表现，经脑部影像学和力式脑血管造影证实脑梗塞或脑血管闭塞，可以诊断损伤性脑梗塞。判定损伤与脑梗死之间存在直接因果关系，外伤参与程度为乃％~100％，脑梗死伴有神经系统症状及体征的，评定为重伤害。无明显临床表现的，可以评定为轻伤害。

动脉硬化性脑梗死的诊断要点：①可能有前驱的短暂脑缺血发作史。②安静休息时发病者较多，常在晨间睡醒后发现症状。③症状常在几小时或较长时间内逐渐加重（常在数分钟到数小时、半天、甚至1-2天达高峰。数天到1周内逐渐加重到高峰极为少见）并呈恶化型卒中。④意识常保持清晰，而偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失则较明显。⑤发病年龄较高。⑤常有脑动脉硬化和其它器官的动脉硬化。⑥常伴高血压、糖尿病等。

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⑦脑脊液清晰，压力不高。

若被鉴定人年龄较大，既往有高血压、动脉硬化史，头、颈部遭受外力较小，发生脑梗塞前有前驱症状，如头痛、眩晕、肢体无力等，又在睡眠或任何降低血压、减慢血流情况下发生脑梗死的，判定损伤与脑梗死之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为乃儿脑血管血栓形成多在伤后4小时开始5脑血管痉孪形成血栓多在伤后1~3周发生；动脉粥样硬化斑块脱落形成栓塞可在伤后即刻发生。若被鉴定人头、颈部损伤后无任何不适，直至伤后1月或更长时间突然出现偏瘫等脑梗塞临床表现的，与损伤的关系值得怀疑，多与损伤无关。

第四节损伤后迟发往脑出血

损伤后迟发性脑出血是指颅脑损伤后数天直至数年（以1月内居多），突然发生的脑内出血。

一、病因和发病机理

损伤后脑出血分为原发性和继发性两类。迟发性脑出血属于继发性脑出血中的一种。损伤性迟发性脑出血发病机理目前还不十分明了，基本因素可能是：（1）颅脑损伤时，外力经脑组织及脑脊液传递，可产生脑深部组织的挫伤及软化，也可损伤该处的动脉壁使之逐渐坏死以致破裂；（2）外力引起深部血管麻痹，使血管反射性代偿功能失调，当血压突然升高时破裂出血；（3）较小血管破裂后愈合，其后断裂处再度破裂出血5（4）损伤性脑动脉瘤破裂出血至脑内。此外，血管壁异常（包括发育不良、早期动脉硬化、贫血等）对本病的发生也产生重要的影响。

二、临床检验

（一）了解案情确证颅脑损伤史，损伤可轻可重。

（二）临床表现（1）颅脑损伤后至出血前有一“无症状期”，数天直至数年（以1

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月内居多）后，突然出现头痛、意识不清、抽搐、偏瘫、夫大脑强直及脑庙等；（2）出血范围可很广泛或较局限而呈现血肿表现，可发生在外伤着力点一侧或对冲部位，剪切应力发生在

脑深部组织，以额、颗叶最多见。

（三）实验室检查颅脑CT扫描、MRI、脑血管造影检查对确诊有重要价值。 三、伤病关系及程度评定

根据确证的颅脑损伤史，伤后出现典型的脑内出血的临床表现及实验室检查所见，并经分析确有发生迟发性脑出血的病理基础，排除高血压病、脑动脉硬化等疾病引起的颅内出血，可以诊断为损伤后迟发性脑出血。判定损伤与迟发性脑出血之间存在直接因果关系，外伤参与程度为乃％一100％，评定为重伤害。

第五节 损伤性蛛网膜下腔出血

损伤性蛛网膜下腔出血是指颅脑损伤，软脑膜血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。 一、病因和发病机理

损伤性蛛网膜下腔出血主要为脑挫裂伤伴出血，一般发生在着力部位，也可以发生在对冲部位；在头部遭受外力作用时，由于惯性，受到打击对侧的脑与颅骨间距离增宽，蛛网膜小梁与血管遭牵引与撕裂而出血，单一血管损伤引起蛛网膜下腔出血少见淇次是开放性颅脑损伤后，脑动脉被穿入的异物、弹片、碎骨片等刺伤，常先形成动脉破裂及小血肿，以后血肿被周围的结缔组织所包围而形成假性动脉瘤，常见于鞍旁紧靠颈内动脉生干或其眼动脉分叉处。假性动脉瘤破裂表现为蛛网膜下腔出血。

二、临床检验

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（一）了解案情确证颅脑损伤史，了解外力作用头部情况。 （二）临床表现（1）原发性颅脑损伤的临床表现：起病急骤、

剧烈头痛、恶心、呕吐。轻症意识清晰或有短暂意识障碍厘症可发生昏迷、精神症状、去大脑强直、脉搏呼吸变慢，甚至突然呼吸停止死亡。少数发生全身性或者局限性抽搐及瘫痪。（2）体征：颈项强直等脑膜刺激征，可有一侧动眼神经麻痹，单瘫或偏瘫，失语或感觉障碍等。（3）眼底检查：可见玻璃体膜下片状出血及视乳头水肿。

（三）实验室检查周围血象白细胞数增加。脑脊液压力增高，血性脑脊液。脑CT扫描可显示病灶部位，出血分布情况。全脑连续血管造影，遗漏病灶机会较少，宜在出血后1个月进行。

三、伤病关系及程度评定

（一）闭合性颅脑损伤，有相应脑挫裂伤征象，脑脊液检查含血；开放性颅脑损伤或颅底骨折形成损伤性动脉瘤破裂，血液直接流入蛛网膜下腔，可以诊断为损伤性蛛网膜下腔出血。判定损伤与蛛网膜下腔出血之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，伴有神经系统症状和体征的评定为重伤害；不伴有神经系统症状和体征的评定为轻伤害。

（二）轻微头部外伤后发生蛛网膜下腔出血，未检见脑挫裂伤、颅底骨折、开放性颅脑损伤征象，又经检查见有先大性动脉瘤、脑动静脉畸形或脑基底异常血管冈、动脉粥样硬化等病灶，或过夫有过类似发作，损伤与蛛网膜下腔出血之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25%。

第六节 损伤性气颅

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损伤性与颅又称损伤性颅内积气，因颅脑损伤（多出现在颅脑穿通伤、颅骨骨折）时空气由洁瓣脑膜裂口进入颅脑引起。气体可积干硬脑膜外、硬脑膜下、珠网膜腔、脑实质或者脑室内，常伴有脑脊液漏，亦可引起颅内压增高症状而表现出占位效应。

一、病因和发病机理

损伤性与颅常发生在（1）颅脑穿通伤或者颅骨骨折；（2）颅盖穿通伤，气体可存在于硬脑膜下腔、蛛网膜下腔、脑室内，气体量可多可少；（3）颅盖骨折，骨折通过额窦、筛窦或者蝶窦，硬脑膜亦同时撕裂，因而气体进入颅内，积气达到相当的容积。当外界寒冷的气体进入颅腔后，在体温影响下进一部膨胀，使气体扩张5（4）颅底骨折合并硬脑膜破裂，使颅腔与外界相通，如因脑脊液流失过多，或者其它原因造成颅内压降低，颅内产生负压，空气即可进入颅内。除外伤当时气体可进入颅内外，捍鼻涕、打喷嚏也是气体进入颅内的原因之一。

二、临床检验

（一）了解案情确证颅脑损伤史。 （二）临床表现和实验室检查

非张力性与颅：头痛，常伴有脑脊液漏，神经系统检查常无阳性体征。头颅X片和颅脑CT扫描可显示颅底骨折及颅内少量积气。

张力性与颅：剧烈头痛、意识障碍、偏瘫等症状和体征。头颅X片可显示额部硬脑膜下腔、蛛网膜下腔空气阴影，还可显示额骨等处骨折。颅脑CT扫描除显示颅内积气外，表现为“山峰征”“火山征”“与池征”等特点。

三、伤病关系及程度评定

根据确证的颅脑损伤史，典型临床表现和头颅X片、颅脑CT扫描所见，可以诊断损伤性与颅。判定损伤与与颅之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％。

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损伤性非张力性与颅、颅底骨折、脑脊液漏短期内愈合的，评定为轻伤害；损伤性张力性与颅评定为重伤害。

第七节 损伤后脑积水

损伤后脑积水是指颅脑损伤导致颅内蛛网膜下腔、脑室内的脑脊液异常积聚，使其一部分或者全部异常扩大。单纯脑室系统扩大者称为脑内积水。

一、病因和发病机理

根据病因和临床表现，损伤后脑积水可分为交通性与阻塞性。根据病程可分为急性型与慢性型。

急性型：多见于颅脑损伤后2周之内，快者出现在伤后1一3天内。临床表现为持续栈昏迷数月，易误诊为植物人状态，系由于血凝块阻塞脑脊液循环通路（阻塞性脑积水），或者血红细胞阻塞蛛网膜颗粒妨碍脑脊液吸收（交通性脑积水）所致。

慢性型：多见于颅脑损伤后3~6周，迟的在伤后6~12个月，甚至1年以二临床表现以严重精神症状为生，或者出现智力障碍、行走不稳、大小便失禁等三联症。

其发病机理可能是颅脑损伤后脑脊液循环及吸收障碍、脑脊液分泌过多以及出血引起粘连闭塞或坏死组织阻塞脑室系统管腔（大脑导水管或者正中孔、侧孔）等一系列病理变化所致。

二、临床检验

（一）了解案情确证颅脑损伤史，特别是严重颅脑损伤后颅内血肿、脑水肿。多发生在2—55岁。

（二）临床表现多在颅脑损伤后数天至2个月左右缓慢或者急骤发病，出现进行性

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头痛、呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高症状和原发性颅脑损伤症状。

（三）实验室检查脑室穿刺及染料试验、脑室造影、脑CT扫描等检查。脑CT扫描显示脑室系统均匀性扩大伴有脑室周围尤其是额角周围低密度区（戴帽现象、脑积水性脑水肿）即易确诊。

三、伤病关系及程度评定

根据确证的颅脑损伤史，典型的临床表现和脑CT扫描、脑室造影等所见，可以诊断损伤后脑积水。判定损伤与脑积水之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％。损伤后脑积水须手术治疗的，评定为重伤害；损伤后脑积水在伤后4周内自行缓解或者不须手术治疗的，评定为轻伤害。

第八节 损伤后硬脑膜下积液

损伤后硬脑膜下积液又称硬脑膜下水瘤，是指颅脑损伤后硬脑膜下腔聚积大量液体。

一、病因和发病机理

本病的形成机理尚不清楚，但多数发生在头部损伤后，积液可发生在损伤的同侧，亦可在损伤的对侧或双侧同时存在。根据颅脑损伤后硬脑膜下腔积液形成时间可分为急性型（积液在伤后3天形成）和慢性型（积液在伤后22天以上形成）。

急性型多因头部外伤致蛛网膜撕裂形成洁瓣，脑脊液进入硬脑膜下腔而不能1流，或者脑脊液进入硬脑膜下腔后，在蛛网膜破裂处即被血凝块或者脑水肿所阻塞。积液颜色为无色或者淡黄色。合并脑挫伤出血时，脑脊液多为血性。积液量不定，多在20-150m上。

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慢性型原因较为复杂，有的为急性积液未经治愈发展而来，有的是损伤性硬脑膜下血肿经机化而演变为慢性。有囊壁形成的称为硬脑膜下水瘤，一般在伤后数周或者数月才能形成。

二、临床检验

（一）了解案情确证颅脑损伤（冲击伤、对冲伤、蛛网膜剪切撕裂伤）史，多数发生在对冲性脑挫裂伤部位，但也可能发生在外力较轻，原发性脑损伤亦较轻的情况。

（二）临床表现有与硬脑膜下血肿相似的临床表现。头痛、呕吐等颅内高压及脑受压局灶症状。少量硬脑膜下积液经手术钻孔放液后，多数症状改善，不遗留后遗症。少数继发脑萎缩、脑软化等病变，预后差。极少数转化为硬脑膜下血肿。

（三）实验室检查脑CT扫描，在额颞骨内板下方一侧或者两侧，常深入到纵裂前部，表现为内板下方新月形低密度区，近于脑脊液密度，无或者有轻微占位性表现，周围无脑水肿。颅骨钻孔探查可证实。

三、伤病关系及程度评定

根据确证的颅脑损伤史，临床表现及实验室检查所见，或者钻孔探查，可以诊断损伤后硬脑膜下积液。判定损伤与硬脑膜下积液之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％。评定其损伤程度应具体情况具体分析，结合案情、临床表现、是否手术治疗及预后综合评定。急性型硬脑膜下积液伴有明显神经系统症状和体征的，慢性型形成巨大水瘤压迫脑组织致脑萎缩，或者继发硬脑膜下血肿的应评定为重伤害顺脑膜下积液不伴有明显的神经系统症状和体征的，未经手术或者虽经颅骨钻孔治疗预后良好不遗留后遗症的，评定为轻伤害。

在医学检验鉴定工作中，需注意硬脑膜下积液与硬脑膜下血肿的鉴别。

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第九节 损伤后细菌性脑膜炎

损伤后细菌性脑膜炎一般指开放性颅脑损伤后引起的弥漫性化脓性脑膜炎症。 一、病因和发病机理

感染途径大多为创道感染、颅内异物、脓肿溃破和头皮颅骨感染的扩散，颅底骨折造成脑脊液漏，额窦、蝶窦、筛窦或者岩骨骨折、脑膜撕裂而有窦道形成，均可造成细菌逆行侵入，而使脑膜感染。

损伤后细菌性脑膜炎病原体多为肺炎球菌。肺炎球菌寄居在口腔、鼻咽腔，一般不致病，多形成带菌状态，当人体患有全身疾病以及在受掠、过度疲劳、醉酒后抵抗力降低时，则会成为主要诱因而致病。

二、临床检验

（一）了解案情确证有开放性颅脑损伤史，并了解损伤前全身状况。

（二）临床表现起病急骤、高热、头痛、呕吐抛搐、意识障碍、多发性脑神经损害、脑膜刺激征。可有颅脑损伤后遗症的神经体征。常并发硬脑膜下血肿、外伤性颅内积气等。本病可在损伤后不久（24小时内）发生，也可延至数周、数年乃至10—20年发生。

（三）实验室检查（1）脑脊液检查：常规呈炎性改变，外观混浊，蛋白及白细胞增多；脑脊液细菌培养和涂片检查，致病菌多为肺炎球菌，其次为嗜血流感杆菌、大肠杆菌、葡萄球菌与链球菌等。（2）影像学检查：常规X线平片检查，必要时作眼眶、鼻窦、筛板或者岩骨断层摄影。颅脑CF扫描、颅脑MRI检查。

三、伤病关系及程度评定

根据开放性颅脑损伤、颅底骨折涉及鼻窦或者有脑脊液漏的损伤（例如筛窦出血）

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足以引起细菌逆行的及典型的临床表现和实验室检查所见，可以诊断损伤后细菌性脑膜炎。判定损伤与细菌性脑膜炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为乃％~100％，评定为重伤害。

在医学检验鉴定工作中需注意：（1）损伤后数周、数年发生细菌性脑膜炎时应了解脑脊液漏史。确定鼻漏的方法：可在脑膜炎后测定鼻腔分泌物是否含糖，或者椎管内注射靛胭脂或者放射性碘化血桨蛋白等示踪物质。（2）头颅X片未见骨折时，再作眼眶、鼻腔、筛板或者岩骨的断层扫描。（3）损伤后细菌性脑膜炎死亡原因是脑膜炎病变。由于同时有不同程度的脑炎存在，且常并发脑部血管炎、诱发弥漫性或者局限性脑缺血，两者互相影响，产生脑水肿，致颅内压增高，形成脑疝死亡。淬死死因为脑死亡，其次为败血症，感染性休克等。脑死亡发生的主要原因是脑组织受损，或者并发脑脓肿、血管炎及室管膜炎，使丘脑下部和脑干冈状结构的生命中枢遭到不可逆的破坏，亦可因急性弥漫性脑水肿、颅内压增高、脑疝形成而猝死。

第十节 损伤后脑萎缩

损伤后脑萎缩是指颅脑损伤引起的脑萎缩性改变。 一、病因和发病机理

幼儿期颅脑损伤后可使脑发育停滞。闭合性脑损伤中，脑挫伤或者脑内血肿吸收，可致局限性脑萎缩，萎缩性改变常见于额叶或者颗叶。弥漫型脑萎缩为常见的脑损伤后遗症。

二、临床检验

（一）了解案情确证颅脑损伤史。

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（二）临床表现原发性脑损伤症状的延续，智能降低，精神障碍等。

（三）实验室检查脑CF扫描，局部脑萎缩显示局限性脑沟增宽及脑室扩大。半侧脑萎缩显示病侧脑室、脑池和脑沟扩大，中线结构向病侧移位，同侧颅骨骨质增厚，岩骨及蝶骨大小翼上升。脑干、小脑萎缩显示桥脑前池、桥小脑角池、枕大池、小脑沟及第四脑室扩大。皮质萎缩仅有脑沟和脑池扩大。全部脑萎缩所有脑沟和脑室均扩大。

脑室及脑沟测量可判断有无脑萎缩及其程度。见表1（摘自 吴恩惠生编（头部CT诊断学）1985年版） 表1脑萎缩脑室测量值和指数表

脑萎缩程度 三脑室mm Huckman值mm 轻度 中度 重度 8-10 11-14 ＞14 16-20 20-25 ＞25 1.4-1.6 1.0-1.3 ＜1.0 脑室指数 侧脑室体部指数 3.6-4.0 3.0-3.5 ＜3.0 三、伤病关系及程度评定

根据确证的颅脑损伤史和脑CT扫描检查所见，在努力排除

缺血后萎缩、炎症后萎缩、合并动静脉畸形的萎缩、Alzheimer病、Huntington病、Parkinson病、Creutzfeldt－Jakob病、Pick病、Wilson病及Hallervorden－Spatz病、进行性核上麻痹、多发性硬化、Binswanger’s病、肾上腺脑白质病、多发性梗塞痴呆、大脑缺氧症、进行性多灶性脑白质病、癌肿、代谢疾病、与药物有关的疾病、长期饮酒脑CT扫描显示脑室及脑沟扩大、长期吸大麻引起的脑室及脑沟扩大后，

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方可诊断损伤后脑萎缩。判定损伤与脑萎缩之间存在直接因果关系。外伤参与程度为75％~100％。评定程度时，应具体情况具体分析，可以评定为重伤害或者评定为轻伤害。

第三章 损伤与心血管系统疾病

第一节 概述

心脏与周围血管和淋巴系统一起是人体内一套封闭的连续的管道系统。当人体遭受外力作用，直接导致心脏各层组织结构包括心包、心肌和心内膜的病理改变，以及造成调节心脏的神经功能障碍时，统称为损伤后心脏病。因遭受外力作用，直接导致周围血管包括动脉、静脉、毛细血管的病理改变及管道系统生理功能紊乱的，统称为损伤后周围血管病。常见的损伤后心脏病有损伤后心瓣膜病、心肌心包损伤后综合症、损伤后缩窄性心包炎、损伤后心室壁瘤、损伤后心肌炎、损伤后心间隔缺损，损伤后感染性心内膜炎、损伤后心肌梗塞、损伤后心功能不全等。常见的损伤后周围血管病有损伤后周围动脉瘤、损伤后动静脉瘘等。

判定损伤与心脏病之间存在直接因果关系的原则是：①胸部遭受过外力作用。确证损伤前心脏健全或者既往无心脏病可疑史。干受伤后，突然或在一定时限内逐渐出现心脏病症状和体征，又无其他病因可以解释的④结合实验室检查包括X线、心电图、超声心动图、放射性核素扫描等阳性所见，综合分析。

鉴定损伤后心脏病的程序是：首先对原发性损伤按医学原则作出鉴定淇次对心脏病按临床习惯列出病因、病理解剖、病理生理和心脏功能四个方面的诊断资料，作为完整

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的诊断屑次判定伤病关系、评定损伤后疾病程度和/或丧失劳动能力程度。判定损伤与周围血管病直接因果关系须与先天性畸形、代谢紊乱、退行性、炎症性和肿瘤性相鉴别。

第二节 损伤后心瓣膜病

损伤后心瓣膜病是指胸部损伤后发生瓣膜本身损伤或瓣环撕裂、乳头肌或健索断裂引起的瓣膜关闭不全并导致心功能不全。

一、病因和发病机理

损伤后心瓣膜病的病因为各种外伤，如心前区直接遭受外力或冲击伤，心脏被挤压在胸骨和脊柱之间（特别是在心脏舒张期）疾然减速作用洞接外力如腹部受挤压；以上各种致伤因素联合作用造成瓣膜本身损伤或瓣环撕裂、乳头肌或者健索断裂，导致心脏瓣膜损伤。最多见的是生动脉瓣，其次为二尖瓣和三尖瓣，而肺动脉瓣几乎不会受损。病变是瓣膜关闭不全，不会引起狭窄。

二、临床检验

（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。

（二）临床表现生动脉瓣关闭不全：（1）症状：从严重的心功能不全到毫无症状。通常立即或很快出现呼吸困难、心绞痛、心力衰竭，甚至在数小时至数天内死亡。但也可延期寸出现症状。（2）体征：生动脉瓣区、颈动脉处可触到收缩期震颤，胸骨左下缘可触到舒张期震颤。胸骨左缘第3—4肋间有短泼水样或吹风样舒

张期杂音，有时出现舒张中、晚期开瓣音。

（三）实验室检查（1）影像学检查：显示生动脉瓣关闭不全的X线征象。逆行生动脉造影术，造影剂逆流入左心室可以确定诊断。（2）心电图检查：显示左心室肥厚和劳损。

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（3）超声心动图：显示生动脉瓣关闭不全，生动脉根部内径及左心室内径增大。

二尖瓣关闭不全和三尖瓣关闭不全（略） 三、伤病关系及程度评定

诊断损伤后心瓣膜病必须具备下列条件：①确证胸部遭受外力作用；②损伤发生之前，心脏听诊未曾发现任何心脏病的体征；③损伤发生之后或短或长时间，出现了心瓣膜病的症状，左或右心力衰竭，听诊发现过去从未听到过的病理性杂音。心导管检查和心血管造影术异常所见。不具备上述条件，损伤后心瓣膜病诊断难以确定，此时除非有尸体剖验的征明，否则只能说明潜伏的心瓣膜病因损伤而促发临床症状显现。

若判定损伤与心瓣膜病之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％-100％，评定为重伤害5若判定损伤与心瓣膜病之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％。

第三节 心包心肌损伤后综合征

心包心肌损伤后综合征是指心包与心肌损伤引起的以心包炎征象为生的疾病。 一、病因和发病机理

病因是锐器刺伤心包心肌或胸部遭受拳击等钝器伤引起心包脏层和壁层的急性炎症。根据病理变化可分为纤维蛋白性和渗液性。发病机理尚未阐明，但极可能是一种抗原一抗体反应，抗原来自受损的心肌组织，故有学者认为是一种自身兔疫性疾病。

二、临床检验

（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。

（二）临床表现（1）病程：心脏损伤后数日甚或数月之后出现心包炎症状，常反

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复发作，延绵到2年或者更久。每次发作一般持续1一4周，多数为1一2周，每次病程有自限性。（2）症状和体征：急性纤维蛋白性心包炎：发热、胸骨后疼痛，可闻及心包摩摔音。急性渗液性心包炎：乏力、不安上腹胀痛、呼吸困难、干咳、发音嘶哑和吞咽困难等。体征视渗液量多寡而定。一般有不同程度的静脉压升高、颈静脉怒张、心尖搏动减弱或消失。

（三）实验室检查（1）血白细胞什数增加，红细胞沉降率增速。（2）X线检查：渗液性心包炎显示心影具特征性的帐蓬型扩大。（3）心电图检查：渗液性心包炎显示有低电压和T波倒置。

三、伤病关系及程度评定

根据确证胸部遭受外力作用，心包心肌损伤，数日甚或数月出现心包炎有时伴有胸膜炎及肺部炎性征象，可以诊断心包心肌损伤后综合征。判定损伤与心包心肌损伤后综合症之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。

第四节 损伤后缩窄牲心包炎

损伤后缩窄性心包炎是指心脏损伤后血心包机化，心脏被坚厚僵硬、纤维化的心包所包围，因而阻碍心室的正常充盈，产生心排出量降低和静脉压增高等一系列循环障碍的临床表现。

一、病因和发病机理

心脏和心包腔内大血管损伤，心包腔内集聚血液，心包内少量积血大多能被心包淋巴管吸收，少数仍能发展为心包炎（据Tschirkov报道占60％）。积血历时较久，导致心包纤维化病变，心包脏层和壁层有广泛的粘连、增厚和钙化，心包腔闭塞，成为一个

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纤维疤痕组织的外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管的出口处，严重影响心脏血流动力学。

二、临床检验

（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。

（二）临床表现（1）症状：活动后乏力、与短及心悸。（2）体征：贫血、肝大、腹水、颈静脉怒张，有时有紫钳、奇脉、心尖搏动弱或者消失，心音遥远，脉压窄，肝颈反流征阳性。

（三）实验室检查（1）X线检查：心影正常或轻度扩大。部分可见心包钙化阴影，尤其侧位片更为明显。上腔静脉影可增宽。胸透心脏搏动减弱。（2）心电图：各导联显示QRS综合波低电压，T波低平或倒置。（3）心导管检查：右室舒张压早期即明显升高，右房压也显著升高，心排血指数低干正常，此可与心肌病相鉴别。

三、伤病关系及程度评定

根据胸部遭受外力作用史，损伤后血心包在损伤后数月甚或数年内（有个案报道在损伤后24天）出现典型缩窄性心包炎病变表现和实验室检查所见，可以诊断损伤后缩窄性心包炎。判定损伤与缩窄性心包炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害。

第五节 损伤性心肌梗死

损伤性心肌梗死是指胸部遭受外界钝性外力作用后，因持久而严重的心肌缺血致心肌坏死。临床上表现为胸痛、急性循环功能障碍，以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性心电图改变。

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一、病因与发病机理

胸部遭受外界钝性外力作用，例如拳击、碰撞冲击、高坠跌倒等，多因发生广泛的心脏挫伤、出血、血肿形成，压迫冠状动脉，发生心脏缺血、坏死府可因心血管腔内的血流压力（流体压力）突然升高，使内皮细胞和内皮细胞下弹力组织遭受机械性损伤，血栓形成，兼有血流动力学改变，加速心肌发生急性乃至超早期缺血、坏死，导致损伤性心肌梗死。Maritz曾用动物实验征实，健康的冠状动脉能非凡地耐受钝性暴力的影响，而邻近的心脏组织则较易遭受损伤。如果既往无冠状血管退行性改变，钝器伤后心电图的梗塞表现几乎均为广泛的心脏挫伤所致而不是冠状动脉阻塞所致。

二、临床检验

（一）了解案情大多为青壮年，既往健康，平时血压正常，无心脏病史，确证胸部遭受过钝性外力作用。

（二）临床表现（1）起病：胸部遭受钝性外力作用后，急性心肌梗塞症状往往出现在伤后的第2天，尤其一夜睡眠后的清晨。也可在受力当时或者不久发生早期心肌缺血性病变，甚至死于超早期损伤性心肌梗塞。有个案报道，在受力后11天开始出现心肌梗死临床表现的。（2）主要症状：胸痛、心律失常、心力衰竭和休克，其他胃肠道症状，发热等。

（三）实验室检查（1）血白细胞什数增加，红细胞沉降率加速。（2）血清酶测定：谷草转氨酶升高。（3）心电图检查：常有典型S—T段明显抬高，弓背向上，异常深的Q波或QS波，T波倒置。（4）冠状动脉造影术视病因不同而有不同的表现。

三、伤病关系及程度评定

（一）被鉴定人为青壮年（尤多见男性），既往健康，无冠状血管退行性变，平时血压正常，确证胸部遭受钝性外力作用，发生广泛心脏挫伤，出现心肌梗死典型临床表

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现和特征性心电图改变，可以诊断损伤性心肌梗死。判定损伤与心肌梗死之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害。

（二）被鉴定人为中老年，既往有高血压或者动脉粥样硬化等基本病变，确证胸部遭受钝性外力作用，未发生心脏挫伤，出现典型心肌梗死临床表现和特征性心电图改变。分析其成因，是在冠状动脉硬化基础上，外力作用引起冠状动脉粥样硬化斑块内血管破裂出血，导致管腔变小或者梗塞，进而发生心肌梗死。在评定时一是分析外力作用的大小，二是视冠状动脉硬化程度综合分析。若判定损伤与心肌梗死之间系“临界型”因果关系，外伤参与程度为50％，评定为轻伤害；若判定损伤与心肌梗死之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％。

医学检验鉴定工作中遇到的情况是多样复杂的，应具体情况具体分析，作出科学的鉴定结论。

第六节 损伤后周围血管动脉瘤

一、病因和发病机理

直接外力，如刀刺伤、弹伤，可使动脉壁部分破裂；间接外力，如爆炸伤的高压、高速力量的传递或钝挫伤，造成动脉管壁挫伤或撕裂伤。由于损伤伤及动脉管壁中层组织和外膜，使之弹性和顺应性丧失，局部血管壁薄弱，在血压的作用下，局部管壁膨出形成动脉瘤。

二、临床检验

（一）了解案情确证在动脉瘤相应部位有损伤史。

（二）临床表现可发生在颈动脉、锁骨下动脉、腋动脉、肱动脉、挠动脉、骼动脉、

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股动脉和腘动脉等部位，但多发生在股动脉和腘动脉。主要症状为局部出现渐进性搏动肿块伴疼痛，少数可无明显症状，直至肿块并发感染，出现剧烈疼痛时寸被发现。如果肿块压迫附近神经，肢体可出现麻木及放射痛，如搏动肿块在关节部位，可影响肢体伸屈活动。

局部检查：在肢体动脉的行径部位可们及膨胀性搏动肿块，肿块部位可闻及收缩期杂音，偶可扪及震颤。压迫动脉瘤近侧动脉可使肿块缩小，搏动、震颤及杂音等均减轻或消失。动脉瘤增大压迫附近淋巴管和伴行静脉时，可产生肢体远侧淋巴水肿及浅静脉曲张。有时在搏动性肿块部位可检见损伤后痕迹。

（三）实验室检查超声检查或诊断性穿刺，必要时做动脉造影可明确诊断。 三、伤病关系及程度评定

根据确证的肢体损伤史，损伤后相应肢体动脉走行部位们及搏动性肿块，结合超声检查或动脉造影所见，可以诊断损伤后周围血管动脉瘤。

判定损伤与动脉瘤之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，若经治疗，无肢体严重功能障碍，评定为轻伤害，若损伤性血管动脉瘤破裂引起失血性休克，或虽经治疗但因肢体血液循环障碍而严重影响肢体功能的，评定为重伤害。

第七节 损伤后动静脉瘘

损伤后动静脉瘘是指损伤引起动脉与静脉之间存在的异常通道。 一、病因和发病机理

常见原因是贯通伤，如刀刺、弹、玻璃碎片飞击伤及闭合性骨折中骨碎片刺破邻近血管淇次为挤压伤，如肩部、臀部挫伤，外力作用将软组织挤压在骨骼上，伴行的动

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脉和静脉同时受到挤压也可发生管壁损伤。由于损伤外口很小，邻近的肌肉和软组织阻止了大量的出血，在软组织内形成血肿，血肿机化后动静脉之间形成囊壁，引起局部动静脉瘘。

动脉和静脉之间的交通可分为直接和间接两种。邻近的动静脉同时受伤时，创缘彼此直接对合，在数天内可直接交通。如动静脉不直接对合，两者之间有血肿存在，血肿机化后形成贯通干动脉和静脉之间的囊或管，成为间接瘘。

二、临床检验

（一）了解案情在动静脉瘘发生前，局部有否损伤史，包括贯通伤、挤压伤及动脉造影术和手术时的创伤。

（二）临床表现急性动静脉瘘可在外伤后立即出现，或者在动静脉之间的血块溶解后出现（一般多在损伤后数小时至几天）。损伤局部有软组织损伤的表现，绝大多数可触及震颤和闻及杂音。大多数情况在动静脉瘘远端的肢体动脉搏动比健侧弱。下肢股浅动脉伴有股深动脉损伤时，不能们及足背动脉搏动，且有肢体缺血症状。

慢性动静脉瘘，患肢常感肿胀、疼痛、麻卞、乏力。检查：（1）瘘区有杂音和震颤。这种杂音可沿动脉向下或沿静脉向上相当长一段距离内传导，但一般在痞的部位声音最响亮；（2）脉率加快。这是由于静脉1心血流增加，导致心脏工作量增加的结果；（3）心脏扩大和心力衰竭。由于大量血液经瘘口迅速地流入静脉，静脉压增高，心脏的1流血量增加，引起心脏扩大。心脏扩大与心力衰竭的程度与瘘口的大小、部位及存在的时间长短有密切关系。绝大多数肢体动静脉瘘者出现心力衰竭症状较晚（4）局部皮肤温度升高。受累肢体在动静脉瘘部位皮肤温度升高；（5）静脉功能不全。由于动静脉之间的直接交通，使静脉压增高。多数出现动静脉瘘附近或远端的浅静脉扩张和弯曲。皮肤色素沉着伴有小腿峰窝组织炎，足趾或手指常发生溃疡。

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（三）实验室检查（1）指压瘘口的测定（Branham征）：指压瘘

口以阻断血液分流，测量阻断前后的心率及血压，加以比较。阻断后心率显著减慢，血压上升。（2）动脉造影术：可以明确瘘口的大小、部位以及血管扩大和侧支情况，也可借此与先大性动静脉瘘相鉴别。（3）静脉血氧测定：患肢静脉氧分压较健侧明显增高。（4）动静脉瘘远端动脉平均动脉压测定：当瘘口大和侧支循环少时，平均动脉压下降特别明显。（5）心脏排出量测定：超声心动图以及指示剂稀释法可以测定心脏排出量和了解心脏功能。

三、伤病关系及程度评定

根据确证的损伤史，局部有损伤病灶、闻及杂音、触及震颤，结合动脉造影术等检查所见，可以诊断损伤后动静脉瘘。

但须与先天性动静脉瘘相鉴别。先天性动静脉瘘是由于胚胎基在演变过程中发育异常，以致动静脉之间有不正常交通引起的。一般隐伏，无任何临床症状，在青春发育期受内分泌的影响以及外伤、过度活动等因素时，往往会激发动静脉瘘病变活跃，而使症状表面化。因动静脉瘘在青少年骨骼端尚未闭合前已存在，故患肢一般比健侧长，周径增加，常和皮肤胎痣、先天性血管瘤并存干一处，伴有静脉曲张、皮肤溃疡。动脉造影术可帮助诊断。

判定损伤与动静脉瘘之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，若肢体损伤后动静脉瘘引起肢体血液循环功能障碍、远端肢体坏疽、心力衰竭等严重并发症，应评定为重伤害，无上述严重并发症的，评定为轻伤害。

若外伤促使先大性动静脉瘘病变症状表面化或者症状加重，损伤与动静脉瘘之间系间接因果关系，外伤参与程度为25％一12.5％。

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第四章 损伤与呼吸系统疾病

第一节 概述

损伤性（后）呼吸系统疾病是指人体遭受外力作用而直接导致气管、支气管、肺脏本身的疾病，或在严重创伤、损伤性休克等过程中在肺部反应的病变。常见有损伤性肺炎，损伤性肺不张，损伤后纵隔炎，损伤后纵隔气肿，损伤后血胸，损伤后气胸，损伤后肺脓肿，损伤后脓胸，损伤后支气管胸膜瘘，损伤后肺脂肪栓塞，损伤后呼吸窘

迫综合症等。

医学检验鉴定中必须详细地了解案情（包括损伤史及既往呼吸系统疾病史），周密细致的观察和体格检查，常规实验室检查，X线检查。胸部X线检查是诊断损伤性（后）呼吸系统疾病、判定损伤与呼吸系统疾病关系的主要手段。必要时，进一步实验室（血液气体分析、呼吸功能测验等）和器械（支气管镜检查等）检查，综合分析，作出结论。

第二节 损伤性肺炎

损伤性肺炎是指胸部遭受外力作用引起的肺实质的炎症。 一、病因和发病机理

发病机理尚不明确，通常认为继发于肺挫伤或者胸壁穿通伤，常见于高速车祸、高坠伤、胸部钝器伤、弹伤、刺伤等。致病菌多来源干上呼吸道，正常情况下并不引起肺部感染，由于损伤使呼吸道的防御机能受到损害或者全身抵抗力削弱，破坏了平衡状态而致病，也可以是损伤过程中外源性细菌污染而引起感染。

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二、临床检验

（一）了解案情确证胸部受到外力作用，且胸部有损伤征象。 （二）临床表现及实验室检查

1、症状：受伤后与肺炎发生前出现肺挫伤或肺部穿通伤的基本症状（胸痛、咯血等）。一般在伤后24~48h内出现寒战、高热、咳嗽、咯铁锈色痰。症状轻者，外表无严重病象，体温不高，仅有轻度胸痛及咳嗽等。

2、体征：肺部实变征及罗音。 3、X线检查：为肺实变阴影。 三、伤病关系及程度评定

诊断损伤性肺炎必须具备下列条件：（1）确诊胸部遭受外力作用，胸部有损伤征象；（2）X线片显示的肺实变阴影应位于胸部损伤的一侧，所占部位常气胸壁受伤部位相符合；（3）损伤与肺部炎症间隔时间很短，如发生在损伤后5~6天，则很难证明为损伤性；（4）有肺炎的证据，可排除其他病因肺炎。判定损伤与肺炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，若临床表现无呼吸困难或者感染性体克，评定为轻伤害暗临床表现有呼吸困难或感染性休克，评定为重伤害。

第三节 损伤后肺不张

损伤后肺不张是指胸部损伤引起的肺无气或者肺内气量减少，伴有肺组织萎陷，肺体积缩小。

一、病因和发病机理

胸部损伤致气管阻塞，常易发生肺不张而窒息死亡应或右总支气管阻塞，引起该侧

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全肺不张；某一肺叶支气管阻塞，引起该肺叶肺不张；更小的支气管阻塞，有时引起肺段或肺小叶肺不张。胸部损伤后大量血胸或气胸、血心包、外伤性胸廓下陷等引起的肺萎陷，以部分性肺泡无气为多见。

二、临床检验

（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。

（二）临床表现视肺不张的范围、程度夜病急缓及有无并发症而轻重不一。（1）范围不大或单个小块肺不张（为肺小叶或肺段），可以无明显症状。（2）一个或两个肺叶肺不张，可有呼吸困难，肺不张区听诊呼吸音消失或管状呼吸音。（3）一侧全肺不张，有明显呼吸困难，肺不张侧胸部下陷、呼吸运动减弱、气管和心脏偏移至患侧，呼吸音消失或管状呼吸音。

（三）实验室检查X线检查：显示病变区体积和密度的变化，与不张肺相邻的叶间胸膜向不张的胸膜移位，肺纹理改变。肺不张的范围和位置不同，其X线表现亦不同。

血气分析：肺不张范围不大时，PaO2、PaCO2及pH值无明显变化；肺不张范围较大时，可出现PaO2下降，PaCO2升高，pH降低。

支与气管镜检查：可直接窥见阻塞部位，明确阻塞原因。 三、伤病关系及程度评定

根据胸部损伤情况，临床表现及实验室检查所见，可以诊断损伤后肺不张。肺部业已存在的肺不张，不能混淆为损伤后肺不张。判定损伤与肺不张之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。

下述两种情况不宜评定为重伤害：

阻塞支气管引起肺不张的粘液或者血块，有时可因粘液或血块的体积较小，位置移动而使阻塞解除，肺不张自行消失，这不属于（人体重伤鉴定标准）范围内所指肺不张。

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损伤后肺不张范围不大或者单个小块肺不张，无明显症状和体征，在损伤当时及损伤过程中不危及生命，不明显影响心肺功能的，不宜评定为重伤害，应为轻伤害。

第四节 损伤后纵隔炎

损伤后纵隔炎是指颈、胸、腹部等邻近器官损伤感染纵隔引起的炎症。 一、病因和发病机理

损伤后纵隔炎常见于损伤后食管破裂穿孔引起急性纵隔炎；胸部穿通伤或者锐器刺伤，损伤食管引起急性纵隔炎，咽、喉、气管或者食管异物刺穿食管感染纵隔引起急性纵隔炎。急性纵隔炎治疗不彻底、消散不全也可形成慢性纵隔炎。其他继发性纵隔炎病因有咽、喉、气管和食管等手术、插管、内窥镜检查等造成食管穿孔；剧烈呕吐发生自发性食管穿孔。肺、食管和咽部感染的化脓性和结核性淋巴结炎，颈、胸椎的骨髓炎，血源性感染或厢下感染向上延伸等均可并发急性纵隔炎，多沿组织间隙向后纵隔蔓延。

二、临床检验

（一）了解案情颈、胸、腹部遭受外力作用情况。 （二）临床表现及实验室检查

1胸骨下疼痛、寒战、发热与吞咽困难。 2感染从颈部向下蔓延时则有颈痛与斜颈。

3炎症渗出物压迫气管出现金属性呼吸音、呼吸困难、紫钳、烦躁不安和胸骨上触痛。

4血白细胞什数显著增加，中性粒细胞核左移。

5X线检查：显示纵隔上部密度增宽，外缘膨隆，并见纵隔气肿气胸腔积液的征象，

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侧位片与吞咽X线检查见气管与食管向前偏移，表示脓肿形成。

三、伤病关系及程度评定

根据确证的损伤后食管穿孔等损伤史，损伤后的临床表现和实验室检查所见，可以诊断损伤后纵隔炎。判定损伤与纵隔炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。

急性纵隔炎炎症局限化形成脓肿，或者全身感染肢毒败血症等病变，病情危笃，高热稽留不退；X线检查显示纵隔增宽或者有液平面；超声或CT检查显示纵隔有占位性病变并积液表现，穿刺抽出脓液，可以诊断为损伤后纵隔脓肿。判定损伤与纵隔脓肿之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。

第五节 损伤后纵隔气肿

损伤后纵隔气肿又称纵隔积气，是指因损伤引起空气在纵隔 内结缔组织间的聚集。 一、病因和发病机理

胸部锐器伤或钝器伤致气管、支气管或食管破裂，空气直接逸 入纵隔引起纵隔气肿。支气管破裂可同时出现气胸与纵隔气肿。 （1）食管破裂常并发左侧胸腔积液与脓胸；（2）肺挫伤、肺泡破裂时 空气可间接沿着肺血管扩散到肺门，至纵隔内；（3）胃肠道损伤可 使空气沿腹膜后组织逸入纵隔5（4）气胸同时有纵隔胸膜破口时， 空气可进入纵隔；（5）颈部皮下气肿下行至纵隔。 二、临床检验

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（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。 （二）临床表现

1症状：初起时常不明显。纵隔积气过多时可出现胸骨后疼痛，呼吸与吞咽均感困难，并可出现紫钳与低血压：皮下积气过多可引起腹痛。

2体征：颈部软组织或胸壁有皮下“捏雪感”，左侧卧位时心前区可听到与心脏收缩同步的粗糙的嘎吱音（Hamman征）。

（三）实验室检查

IX线检查：胸部后前位X片显示增宽的上纵隔影的外围有弧形透亮区，心缘透亮区以左侧较明显。侧位X片显示胸骨下与颈皮下组织的积气。颈部侧位X片显示筋膜层积气。

2支气管镜检查：可明确是否存在气管或者支气管破裂。 3食管造影：可明确是否有食管穿孔。 三、伤病关系及程度评定

根据确证的胸部遭受外力打击史，以及典型的纵隔气肿临床表现和实验室检查所见，可以诊断损伤后纵隔气肿。判定损伤与纵隔气肿之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，若单纯性轻度纵隔气肿，经对症治疗气体在2周内吸收的，评定为轻伤害；若张力性纵隔气肿需急救措施的，评定为重伤害。

第六节 损伤性血胸

损伤性血胸是指胸部损伤引起的胸膜腔积血。 一、病因和发病机理

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损伤后胸膜腔积血来自（1）肺挫裂伤；（2）胸壁血管损伤，如肋间动脉、胸廓内动、静脉损伤；（3）心脏及胸内大血管损伤、胸腹联合伤、肝脾破裂，血液经膈肌缺损进入胸膜腔。

胸膜腔大量积血压迫肺脏，并将纵隔推向健侧，使健侧肺受压，可使呼吸循环功能紊乱。血胸可因细菌感染而并发脓胸，有的还可同时发生胸壁峰窝组织炎。血液凝固，形成凝固性血胸，进一步机化成纤维胸，严重影响呼吸功能，伤侧肺功能显著降低。

二、临床检验

（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。

（二）临床表现根据出血量、出血的速度和伤前的体质不同，可有不同的临床表现。少量血胸，积血量500m上以下（不超过膈顶水平）时，可无明显症状和体征；中等量血胸，积血量500m上一1500m上时，可出现肺脏受压症状；大量血胸，积血量1500m上以上时，大多出现肺受压症状和失血性休克表现。体征见伤侧呼吸运动减弱，胸壁饱满，肋间隙展平。气管移向健侧，叩诊呈实音。心脏浊音界向健侧移位，呼吸音减弱或消失。

（三）实验室检查

1、X线检查：伤侧肺野为液体阴影所掩盖，纵隔被推向健侧，血气胸时可见到液平面。胸腔积血量少于250m上，常显示不出。

2、胸腔穿刺：抽出血性液体。闭式引流血液量，若第上h在500m上以上，或24h内出血量在100Om上以上，估什胸内有较大血管损伤，可视为开胸指征。

3胸部CT扫描及MRI检查：可显示少干250m上的胸腔积液，并可辨明为血液。 三、伤病关系及程度评定

根据胸部损伤情况，临床表现和实验室检查所见，可以诊断损伤性血胸。判定损伤

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与血胸之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为轻伤害；伴有呼吸困难的，或病历虽未详细记载呼吸困难症状和体征，但有产生呼吸困难的病理基础，例如大量血胸，积血量1500m上以上，立（坐）姿胸部后前位X片密度增高阴影可达肺门平面，评定为重伤害。闭式引流血液量，若第几有500m上以上，或者24h内出血量在1000m上以上，可视为开胸指征，开胸证实的亦应评定为重伤害。

在医学检验鉴定工作中，常遇到损伤后迟发性血胸。胸部损伤后最初无血胸表现，胸部X线检查未见胸内明显积液征象，伤后数小时或者数天后发现胸腔内有中等量或者大量血胸。发病原因：（1）肋骨骨折端刺破附近血管和骨折端出血；（2）肺组织挫伤继发感染或者强烈震动后破溃；（3）封闭血管裂伤的凝血块因震动而脱落，原裂口哆开出血；（4）肺内或者胸壁内残留金属异物，移动刺激血管；（5）胸腔内大血管肌层断裂形成血管瘤破裂出血。

根据（1）确证的胸部外伤史；（2）确证的血胸出现在受伤一侧的胸膜腔内；（3）外伤与迟发性血胸直接相关，排除自发性血胸，可以判定损伤与迟发性血胸之间存在直接因果关系，损伤程度评定同上。

第七节 损伤性气胸

损伤性气胸是指胸部损伤、壁层胸膜破裂、胸膜腔与外界相通、空气进入胸膜腔引起的胸膜腔内积气。

一、病因和发病机理

损伤性气胸是肺、气管与支气管、食管或胸壁钝器伤或锐器刺伤、弹穿通伤的结果。见于下列情形：（1）肋骨骨折端错位刺伤肺或肺裂伤和小支气管损伤，胸壁无创；

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胸壁穿孔性损伤，例如一般针刺，创口闭合，气胸与外界不相交通，肺萎陷后可自愈。（2）胸壁有创（缺损），胸膜腔与外界相通，呼吸时空气可经创口自由出入。（3）较大较深的肺裂伤或支气管裂伤，裂口气胸膜腔相通且形成单向活瓣，吸与时空气进入胸膜腔，而呼气时却不能1归干肺内，结果胸腔压力增高使肺脏萎陷，心脏向对侧移位，产生严重心功能障碍，危及生命。（4）气胸可并发胸膜腔内积液、出血、积脓。

二、临床检验

（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。胸膜腔内气体积聚的速率和量以及胸膜腔的完整性。

（二）临床表现突然胸痛、呼吸困难、偶有咯血。体检见患侧呼吸音减低，叩诊过度1响等与胸体征。并发血胸可有休克表现，并有胸腔积液体征。

（三）实验室检查X线摄片显示肺受压、外侧透亮带等气胸征象。 三、伤病关系及程度评定

根据胸部损伤情况，临床表现和X线检查所见，可以诊断损伤性与胸。判定损伤与与胸之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为轻伤害；伴有呼吸困难，或者病历虽未详细记载呼吸困难症状和体征，但有产生呼吸困难的病理基础，例如闭合性与胸，肺被压缩在50％以上者，评定为重伤害。反之，病历记载呼吸困难症状和体征，但无产生呼吸困难的病理基础，例如小量胸膜腔积气，不应评定为重伤害。

在业已存在肺病（例如肺大泡）基础上，确征胸部遭受外力作用，要视外力的大小、肺病的严重程度等，判定损伤与与胸之间的因果关系，确定外伤参与程度为75％或50％或25％或12.5％，从而分别评定为重伤害、轻伤害、轻微伤害或者仅判定因果关系，不评定程度。

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第八节 损伤后肺脓肿

损伤后肺脓肿是指损伤后肺部化脓性感染引起肺组织坏死、液化，形成含有脓液的空洞。

一、病因和发病机理

损伤后肺脓肿为胸部损伤后期的严重并发症，是由于多种病原菌引起的肺部化脓性炎症，伴有坏死、液化、脓肿形成、脓液积聚。发病机理：（1）胸部损伤时，呼吸道分泌物增多，常因疼痛或大量止痛剂的使用使咳嗽受到抑制，分泌物储留干小支气管，引起肺不张而并发感染。（2）全身抵抗力减低、严重损伤时体质衰弱、低蛋白血症域者因手术、麻醉、昏迷时引起误吸等，脓肿常为单发性，发生部位与吸入感染时的体位有关。（3）胸部穿通伤所产生的肺组织严重损伤或者血肿继发感染臧者异物存留合并感染。

（4）皮肤创伤感染、骨髓炎等，脓毒菌栓侵入到肺引起肺部小血管栓塞、发炎和坏死，即血源性肺脓肿，常发生于两肺的边缘部，且为多发性小脓肿。

肺脓肿的病理变化，早期有细支气管阻塞和肺组织发炎，继而小血管栓塞，肺组织迅速化脓、坏死，形成脓肿。坏死组织液化为痰液，破溃到支气管内便有大量脓痰咳出。脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，引起胸膜粘连；位于肺脏边缘部的张力性脓肿，有时可破到胸膜腔，引起肢与胸。少数情况肢毒菌栓可经体循环或椎前静脉丛逆行到脑，引起脑脓肿。

二、临床检验

（一）了解案情胸部遭受外力作用情况以及皮肤创伤感染等情况。 （二）临床表现和实验室检查 肺脓肿分为急性和慢性两种类型。

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1、肺脓肿

症状：发病惫骤，有寒战、高热、咳嗽、胸痛、全身不适。1-2周后脓肿破溃到支气管，痰量突然增多，每日可达300nd一500m上，脓性痰或者脓血痰，多伴恶臭味。

体征：肺部可无明显体征，病变范围较大时，局部叩诊呈浊音，语颤增强，呼吸音减弱，可闻及管状呼吸音或湿罗音。

实验室检查：血白细胞什数显著增加，中性粒细胞增多并核左移。

X线检查：早期肺部可见大片浓密模糊炎性浸润阴影，分布于1个或数个肺段。待脓肿形成后可出现在圆形透光区内有液平面及周围有浓密炎性浸润阴影的典型X线表现。血源性肺脓肿可见两肺多发性散在小块炎性病灶，或者边缘较整齐的球形病灶其中可见透亮区及液平面。

2、慢性肺脓肿

症状：常有肺部反复感染的症状，咯大量脓臭痰，痰中带血或者咯血。肺脓肿溃破入胸腔，则形成性脓胸合并有支气管胸膜瘘。

体症：消瘦、贫血貌、件状指（趾儿患侧胸壁有压痛，病变区叩诊呈实音，听诊可闻及湿罗音和呼吸音减弱。

实验室检查血桨白蛋白低，白蛋白与球蛋白比例倒置。

X线检查：可见大片致密阴影。过度暴光或断层摄影可见脓腔或脓腔内液平面。 三、伤病关系及程度评定

根据确征的胸部损伤史、临床表现和实验室检查所见，可以诊断损伤后肺脓肿。判定损伤与肺脓肿之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。

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第九节 损伤后肺脂肪栓塞

损伤后肺脂肪栓塞是指严重创伤后脂肪组织逸入血流，沿静脉进肺，引起的肺动脉栓塞。

一、病因和发病机理

严重创伤，尤其是多发性骨折，急性骨髓炎，偶或在心外按摩过程中，脂肪组织逸入血流，沿静脉进肺，引起肺动脉栓塞。发病机理尚不清楚。脂肪可能通过骨折附近的损伤静脉逸入血液循环。在肺内，脂肪可以乳化为微小颗粒并通过肺毛细血管进入体循环而在脑、肾、皮肤等处形成栓塞。

二、临床检验

（一）了解案情外力作用干人体的情况，特别是多发性骨折情况。 （二）临床表现及实验室检查

1症状：外伤后数小时或数日内出现咳嗽、呼吸困难、咯血或者胸痛。脑脂肪栓塞时有神志恍惚、昏睡、谵妄、定向障碍反射消失、大小便失禁，终至昏迷。皮肤脂肪栓塞时有皮肤出血点。

2体征：唇指紫钳，脉率增速，肺部有干湿罗音或胸膜摩摔 音。部分可并发急性肺源性心脏病。 3痰、尿检查：检见脂肪颗粒。

4胸部X线检查：两肺弥漫性浸润影像（肺水肿），较多分布于肺周缘与肺下野。 三、伤病关系及程度评定

根据严重创伤，主要是多发性骨折，在伤后数小时或者数日内出现上述症状和体征，痰、尿中检见脂肪颗粒及肺部影像所见，可以诊断损伤后肺脂肪栓塞。判定损伤与肺脂

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肪栓塞之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75%-100％，评定为重伤害。

第十节 损伤后呼吸窘追综合征

损伤后呼吸窘迫综合征又称创伤性湿肺或外伤后肺功能衰竭，是指损伤后引起通与一灌流（V/Q）比率严重失调的急性呼吸衰竭。

一、病因和发病机理

病因：多种外伤因素可导致本病征，如胸壁创伤伴广泛肺挫伤或脂肪栓塞；休克、严重感染等。

发病机理尚不清楚。目前认为本病征的发病因素是综合性的，与弥漫性肺泡毛细血管膜损害所致的肺毛细血管壁通透性增加及肺表面活性物质减损有关。病理改变主要为肺水肿和肺泡萎陷，肺呈实变。

二、临床检验

（一）了解案情外力作用情况，尤其是了解胸部创伤以及各类创伤发生、发展过程中的情况。

（二）临床表现潜伏期24一72h，临床表现并无特殊性，表现为气促和用力呼吸。 （三）实验室检查

胸部X线检查：显示弥漫性肺浸润（开始为间质性，以后为肺泡浸润）；胸部创伤可见积液征象。

血与分析：吸空与时：轻度PaO2＜8.0kPa,PaCO2＞4.7kPa，晚期PaO2＜5.3kPa,PaCO2＞6.0kPa.吸纯氧15分钟后，PaO2＜46.6kPa，或者肺泡气-动脉血氧分压差＞26.7kPa或者肺分流率＞10%。

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三、伤病关系及程度评定

根据胸壁创伤伴广泛肺挫伤、损伤性休克、颅脑损伤、骨折时脂肪栓塞过程中或者急性期似已稳定数小时至数天后突然发生呼吸窘迫表现及实验室检查所见，可以诊断损伤后呼吸窘迫综合征。

判定损伤与呼吸窘迫综合症之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。

若在医疗急救时，由于输血、输液过量过快造成肺水肿，输入大量库存血造成肺微血栓，氧中毒，长期使用呼吸器，镇静剂过量等发生的有医疗因素参与的呼吸窘迫综合征，不能因医疗因素加重原损伤程度。

第十一节 损伤后脓胸

损伤后脓胸是指损伤后胸膜腔受致病菌感染后产生脓性渗出液并积聚于胸膜腔内。按病程长短分为急性和慢性脓胸。按病理过程分为渗出期、纤维素化肢期和机化期。按胸膜受累范围分为全脓胸和局限性脓胸。

一、病因和发病机理 （一）急性脓胸

胸部损伤后并发脓胸多为穿通伤引起，闭合伤较为少见。其感染来源为：（1）外界细菌或胃肠道内容物污染等经胸壁开放创口直接带入；（2）血胸感染：主要由于胸腔内积血未及时排除或应用胸腔闭式引流太晚或引流不畅继发感染；（3）异物在胸腔内存留；（4）胸腹联合伤，胃内容物污染；（5）支气管或者食管损伤造成的胸腔污染；（6）肺内感染：肺内化脓性感染，肺脓肿破裂等；（7）邻近感染的蔓延，如厢下脓肿、纵隔脓

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肿、肝脓肿等破入胸膜腔。主要致病菌为肺炎球菌、萄葡球菌俯球菌、大肠杆菌、产与杆菌等。胸膜腔受细菌感染后，引起胸膜的急性炎症，初起时为渗出液，随着炎症的进展，成为脓液。胸膜腔积聚大量脓液，压迫肺脏使之萎陷，产生呼吸功能障碍。大量毒素经胸膜吸收，可引起严重的全身中毒症状。大量水份及蛋白丢失，加之高热所消耗的大量能量，可引起全身衰竭。随着病程进展，由于纤维蛋白渗出物沉着机化成为纤维组织板，束缚肺脏，进一步影响呼吸功能。胸廓亦因受到牵拉可产生内陷变形。

（二）慢性脓胸

急性脓胸经6周~3月治疗未见痊愈，脓腔壁硬结，脓腔容量已固定，则成为慢性脓胸。其原因：（上）急性脓胸未能及时排除脓液，包括胸腔穿刺或引流不及时，引流部位不恰当，引流管太细等；（2）异物存留在胸腔内形成感染灶；（3）支气管胸膜瘘或食管瘘使肺长期膨胀不全，残腔不闭合；（4）合并邻近组织慢性感染，如厢下脓肿柏骨骨髓炎等；（5）结核或真菌感染等并发症。慢性脓胸时胸膜高度增厚，尤以壁层胸膜增厚为甚。增厚的胸膜为机化的纤维结缔组织，年久可出现钙化。由于纤维组织的收缩，致使患侧胸壁塌陷，严重影响呼吸和循环功能。长期慢性脓胸，由于毒素吸收，可致心、肝、肾、肺等主要器官淀粉样变。

二、临床检验

（一）了解案情确征胸部或腹部遭受外力作用情况，原发性损伤感染情况。 （二）临床表现和实验室检查

1、急性脓胸（1）症状：高热、食欲不振、周身不适、呼吸急促、咳嗽、咳痰、胸痛及发钳等。（2）体征：呼吸困难不能平卧，患侧胸部呼吸运动减弱，肋间隙饱满，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减弱或消失。纵隔向健侧移位。脉率增速，精神欠佳。（3）实验室检查：血白细胞计数及中性粒细胞显著增加。X线检查：患侧胸部大片致密阴影或包

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裹性阴影，可见液平面，不同程度的肺受压萎陷或有肺内病变。胸腔穿刺：可抽出混浊液体或者脓液。穿刺液镜检见有大量脓细胞。

2慢性脓胸（1）症状：低热、乏力、食欲不振等全身中毒症状。有支气管胸膜瘘者常咳脓性痰。（2）体症：消瘦、贫血貌、精神不振。患侧胸部呼吸动度明显减弱或者消失；叩诊呈实音；听诊呼吸音减弱或者消失；纵隔向患侧移位，胸壁内陷，肋间隙变窄。病程长者可有肝脾肿大并伴功能损害。（3）实验室检查：X线检查：胸廓下陷，胸膜增厚，肋间隙变窄，有积液或者液与画。胸壁窦道碘油造影见有脓腔。胸腔穿刺可抽出脓液，培养有细菌生长。

三、伤病关系及程度评定

根据确征的胸部损伤史、损伤后出现脓胸的临床表现和实验室检查所见，可以诊断损伤后脓胸。判定损伤与脓胸之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害。

第十二节 损伤后支气管胸膜瘘

损伤后支气管胸膜瘘是指胸部损伤致支气管或者肺泡破裂与胸膜腔相通形成瘘管。 一、病因和发病机理

胸部损伤例如挤压伤所致的肺破裂或肋骨骨折断端刺破肺组织而形成支气管胸膜瘘。支气管胸膜瘘必然合并胸腔感染和与胸。

造成支气管胸膜瘘的其他病因，例如肺切除术后并发支气管胸膜瘘，多数是因手术方法不当、术后脓胸处理不当、支气管残端有炎症或者病变所致。

二、临床检验

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（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。 （二）临床表现及实验室检查

胸部损伤后合并有胸腔感染，常有高热、胸闷、胸痛、咳嗽，突然咳出大量痰液，特别是咳出的痰与从胸腔吸出的液体极为相似。胸腔穿刺注入0.5m上乙醚，被鉴定人立即可闻到其味道；或者胸腔注入上m上美蓝，可咳出蓝色痰液。胸腔穿刺抽气，气体抽不完，胸腔内为正压。胸部X线检查显示液与胸征象。

三、伤病关系及程度评定

根据胸部损伤情况，临床表现及实验室检查所见，可以诊断损伤后支气管胸膜瘘。判定损伤与支气管胸膜瘘之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。

第十三节 损伤后气营食管瘘

损伤后气管食管瘘是指胸部损伤致气管破裂穿孔与食管相通形成瘘管。 一、病因和发病机理

严重的胸部闭合性损伤，胸部受到外力压迫时，声门紧闭，气管内压力增高，引起气管破裂；食管被挤压干气管与脊柱之间，当时食管不一定穿破，数天后受伤的食管前壁可坏死，由于食管前壁与气管后壁的膜样部紧靠在一起，食管前壁的坏死可穿入气管形成气管食管瘘。

二、临床检验

（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。

（二）临床表现一般在伤后3—7大吞咽食物时出现特异性的剧烈咳嗽。仅少数在

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伤后立即形成。

（三）实验室检查在食管近端放置鼻胃管，注入美蓝液，若即刻咳出美蓝液可证实气管食管瘘。食管造影、气管镜检查和/或食管镜检查可明确瘘的部位和大小。

三、伤病关系及程度评定

根据胸部遭受外力压迫的情况，临床表现及实验室检查所见，可以诊断损伤后气管食管瘘。判定损伤与气管食管瘘之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。

第十四节 损伤后乳糜胸

损伤后乳糜胸是指胸部损伤导致胸导管损伤，乳糜液溢出并积聚于胸膜腔。 一、病因和发病机理

损伤后乳糜胸常见于弹、弹片所致胸部开放性损伤；常由脊柱突然过度后伸、高处坠落或严重的胸部挤压引起胸部闭合性损伤。

胸导管在上升至胸下部右方部位受到损伤，会引起右侧胸腔积液液；横越胸上部左侧受损伤时，则引起左侧胸腔积液。

引起乳糜胸的其他病因有先大性异常、胸部手术损伤、转移性肿瘤、淋巴瘤、淋巴结结核、丝虫病性肉芽肿阻塞、压迫或损伤胸导管与乳糜池引起。

二、临床检验

（一）了解案情胸部遭受外力作用情况，以及既往手术史疾病史。

（二）临床表现胸闷、气急等临床症状和胸腔积液体征。出现乳糜胸的时间常在伤后2~10天，也有报道在伤后22天才出现的。

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（三）实验室检查（1）X线检查：胸膜腔有积液征象。（2）胸腔穿刺或胸腔闭式引流：穿刺抽出液呈乳白色，混有血液则呈巧克力色。无菌；无与味；含大量淋巴细胞；碱性反应；如苏丹Ⅲ酒精溶液呈红色沟；加乙醚振摇和匀，乳糜溶于醚层，胸液澄清。胸腔积液内含脂肪大于400mg/d上，主要为甘油三酯。

三、伤病关系及程度评定

根据胸部损伤情况及胸液内含淋巴乳糜，可以诊断损伤后乳糜胸。判定外伤与乳糜胸之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害。

第五章 损伤与消化系统疾病

第一节 概述

消化系统的主要功能是对食物进行物理和化学性消化，吸收其中的营养物质，并将残渣排出体外。消化器官包括消化管和消化腺两大部分。损伤后消化系统疾病是指人体遭受外力作用，特别是腹部受到外力时，由于腹部消化器官受到挤压产生突然加速或者减速运动，或者腹部开放性损伤，造成消化管或者消化腺的解剖或功能异常，从而产生一系列病理生理改变。轻者影响机体的消化、吸收、排泄功能，重者可危及生命。

在损伤后消化系统疾病的医学检验鉴定工作中，应考虑到某些损伤后消化系统疾病的发生部分与被鉴定人自身的先天性异常因素或原有病理基础有关。某些情况下，损伤作为外在因素通过内因起作用，导致疾病的发生，而两种因素单蚀存在则不会造成疾病的发生谋种情况下，损伤仅作为疾病的诱发因素。因此确定损伤在疾病的发生、发展过程中所起的作用尤为重要。

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第二节 损伤与胃扭转

损伤时出现的胃扭转是指腹部受外力作用，致使胃按某一轴心扭转，造成胃本身及邻近器官的异常移位，并导致胃内容物排空障碍和一系列生理改变。

一、病因和发病机理

胃扭转的发病大多有自身解剖方面的因素。（1）胃的支持韧带有异常松弛（如胃结肠韧带先天性过长，胃厢韧带缺如，胃脾韧带松弛）致使胃底部失去天然悬带固定作用，游离活动度过大；（2）胃或膈肌病变（如胃溃疡、胃肿瘤、膈疝、胃周围炎症粘连、左膈神经截断等病理状态）可促使胃扭转；（3）急性胃扩张、结肠胀与、胃逆蠕动亦可诱发胃扭转；（4）外部因素如腹部外伤时腹压突然改变，使胃的位置发生异常改变，从而发生胃扭转；（5）腹部外伤造成胃肝韧带或胃结肠韧带撕裂，加之体位或者腹压突然改变时可直接造成胃扭转，但此类情况较为罕见。

二、临床检验

（一）了解案情确征有腹部外伤史。

（二）临床表现有骤发的腹上部疼痛，并向背部放射。常同时伴有呕吐，其特点是呕吐频繁，而吐出物很少，不含胆汁，最后为干吐。继之出现腹胀，腹上部明显压痛，有时可触及胀大的胃体或包块，可闻振水音，胃管往往难以插入。

（三）实验室检查（1）腹部X透视或者腹部X平片显示胃部显著充与扩大，其内有一或二个宽大的液平。（2）X线钡餐造影见食管下段梗阻，梗阻端尖削。绕纵轴旋转型胃扭转中可见胃窦位置升高，胃大弯翻向上，胃小弯向下，钡剂不能通过幽门，幽门高于十二指肠。绕胃横轴旋转型比较少见。

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三、伤病关系及程度评定

根据确征的腹部损伤史，伤后出现上述胃扭转的临床表现，结合X线检查所见，可以诊断为胃扭转。

大多数胃扭转的发生存在先大性解剖异常或者有病理基础，腹部外力作用只是作为外因通过内因起作用而发生的。应根据外力作用的大小及本身病理变化的程度，确定损伤与胃扭转之间为“临界型”或间接因果关系（诱因形式入若判定损伤与胃扭转之间系“临界型”因果关系，有剖腹探查指征，并经手术治疗的，评定为轻伤害；若判定损伤与胃扭转之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％，经手术治疗的，评定为轻微伤害；在少数情况下，胃扭转确系外伤引起的，判定外伤与胃扭转之间存在直接因果关系，外伤参与程度75％~100％，有剖腹探查指征，经手术治疗的，评定为重伤害。

第三节 损伤与肠扭转

损伤时出现的肠扭转是指腹部受外力作用后，引起一段肠袢以其系膜为长轴发生旋转180度以上而导致的肠管梗阻现象。

一、病因和发病机理

肠扭转的发生是下列3种因素共同作用的结果。（上）解剖因素：是其根本内因，肠系膜先天性过长，致其活动度过大，因而容易发生扭转。肠袢两端间的距离因解剖异常或炎症粘连而过短，或者先天性肠旋转不良等亦可发生扭转。（2）重力因素：局部肠袢重量增加（饱食、肠蛔虫团沥壁大肿物等入（3）动力因素：肠蠕动功能紊乱、体位突然改变等，产生一定的推动力量，都可促使本病的发生。腹部遭受外力打击后发生的

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肠扭转，从病史和手术探查资料未发现肠扭转的解剖因素，则可能是（1）外力作用于腹部，使肠袢受到震荡和冲击，引起肠管剧烈和不规则蠕动，以致肠袢发生不正常的位置改变；（2）肠袢局部因冲撞挤压可发生挫伤，引起局部充血、水肿，甚至形成血肿（如肠系膜根部血肿），从而增加肠袢局部重量，若餐后不久，空肠内容物较多，加之重力作用可促使肠袢扭转，扭转后不易自行复位；（3）在腹部受到外力的过程中，因自卫或反抗常有剧烈运动与各种体位突然变化，促进了肠扭转的形成。

损伤时出现的肠扭转按其发生部位分为小肠扭转、乙状结肠扭转和盲肠扭转，发病机理类似。本文主要讨论损伤与小肠扭转。

二、临床检验

（一）了解案情确证有腹部外伤史。

（二）临床表现外伤后腹痛剧烈，呈持续性阵发性绞痛，腹痛位于腹中部或脐周，伴频繁的恶心、呕吐，腹胀则不显著。腹部压痛，肌紧张，腹部可有局限性隆起。

（三）实验室检查腹部X线平片可见扩张的小肠肠袢呈小跨度，并有位置和排列的紊乱，如空肠与1肠倒置，肠管呈“S”状、同心圆状或香蕉状等。

三、伤病关系及程度评定

根据案情中提供的在饱食后腹部遭受外力作用，且外伤后即刻出现腹痛，伴恶心、呕吐，腹部X线平片可见扭转肠段呈闭襻性肠梗阻表现，可以诊断肠扭转。

大多数的小肠扭转内因是先天解剖异常，外因是外伤，外因通过内因起作用而发生肠扭转。若判定小肠扭转以先天解剖异常因素为主，损伤与小肠扭转之间系间接因果关系，外伤参与程度为25％；若判定解剖因素、重力因素与外伤因素共同起作用，兼而有之，损伤与小肠扭转之间系“临界型”因果关系，外伤参与程度为50％，有剖腹探查指征，经手术治疗的，评定为轻伤害，非手术治疗症状缓解的，评定为轻微伤害；极

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少数情况，外伤直接引起小肠扭转并经手术征实无先大解剖异常因素的，判定损伤与肠扭转之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100%，有剖腹探查指征，经手术治疗的，评定为重伤害。非手术治疗症状缓解的，评定为轻伤害。

第四节 损伤性胰腺炎

损伤性胰腺炎是指外伤直接或间接导致的胰腺炎症反应。 一、病因和发病机理 （一）直接因素

胰腺解剖位置在腹上部，腹膜后，横跨于脊柱前。当钝性外力突然作用干腹上部，外力经腹壁传导致胰腺表面、或者腹部外力将胰腺挤压在脊柱上时，使胰腺组织发生挫伤或者撕裂伤、胰管断裂，胰分泌液中的消化酶被激活，引起胰腺的炎症反应。

（二）间接因素

外力不直接作用干胰腺，如颅、脊柱外伤、手术创伤及烧伤等，胰腺组织本身在外伤时并未受到直接损伤。这类创伤后诱发胰腺炎的原因较为复杂，可能与以下因素有关。（1）奥狄氏括约肌的功能紊乱：神经系统外伤可使支配胰和奥伙氏括约肌的植物神经功能发生紊乱湘后应用吗啡类药物止痛，也可造成奥狄氏括约肌的痉孪，引起胰液在胰管内储留，胰管内压增高，导致胰腺炎症。（2）胰腺血液循环的障碍：创伤后低血压或某些升血压药物可使胰腺组织血供下降、组织缺氧、坏死，导致胰腺炎症。

二、临床检验

（一）了解案情确证在胰腺炎发生前曾有过外伤史。

（二）临床表现多在损伤后数天，一般在1周以内出现胰腺炎的症状和体征：①腹

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痛：位于腹上部，呈持续性。如系神经系统外伤，伤后腹部感觉迟钝，腹痛可不明显；②腹胀；③肠鸣音减弱：肠管受胰腺炎性分泌物的刺激，蠕动减弱；④腹部压痛：视胰腺炎症程度，压痛可局限干腹上部，也可为全腹性压痛。

（三）实验室检查血白细胞什数、血清淀粉酶及脂肪酶增高；血钙降低；腹部超声及CT扫描可发现胰腺肿胀，周围有渗出、积液，胰腺组织坏死或胰腺假性囊肿形成。逆行胰胆管造影（ER．CP）检查，可发现胰导管挫伤、断裂征象。

三、伤病关系及程度评定

根据确证的腹部外伤史，伤后1周内出现胰腺炎的临床表现，实验室检查有血清淀粉酶及脂肪酶增高及血钙降低，ERCP检查有胰腺损伤，排除胆源性胰腺炎、暴饮暴食等非外伤性胰腺炎，即可诊断为损伤性胰腺炎。

判定损伤与胰腺炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，若为充血水肿型胰腺炎，胰腺内、外分泌功能无明显障碍，经保守治疗预后较好的，评定为轻伤害暗为出血坏死性胰腺炎，须手术治疗的，或者并发胰腺内、外分泌功能障碍（如糖尿病）的，评定为重伤害。

第五节 损伤后肠梗阻

损伤后肠梗阻是指腹部在遭受钝性外力后的一段时间内，肠管发生病理改变，致使肠管逐渐狭小，导致肠内容物运行障碍，发生梗阻。

一、病因和发病机理

肠及肠系膜占据腹部大部分位置。肠系膜近肠缘处较长，根部相对狭小较固定。当腹部遭受钝性外力作用时，外力传导至肠管或者系膜，引起肠管和肠缘处系膜突然产生

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加速运动，发生系膜局部撕裂，继而引起出血、血肿、炎症和纤维化，造成相应部位肠壁血供障碍，引起该段肠壁局部产生慢性炎症，肠壁纤维组织增生，管壁增厚，管腔狭小，导致肠内容物通过受阻，出现肠梗阻。

二、临床检验

（一）了解案情确征在肠梗阻发生前一段时间（约4—8周）有明确的腹部遭受钝性外力史。

（二）临床表现在腹部钝性外力后，短期内可迅速从创伤中康复。但在此后的一段时间会逐渐出现食欲下降、阵发性腹痛、腹胀、恶心、呕吐、停止排与、排便上述症状呈进行性加重。腹部检查可有肠型、腹部压痛，叩诊鼓音，听诊肠鸣音亢进。

（三）实验室检查腹部X线平片可见部分肠扩张，肠腔积与、积液。肠稀钡造影检查，发现某段肠腔明显狭窄，严重的呈线样狭窄。病理检验见梗阻部位肠壁及相应的肠系膜明显增厚，该段肠管管腔明显狭窄。镜下可见系膜及肠壁急、慢性炎症、纤维化，属非特异性炎症，此为损伤性肠梗阻所特有的病理改变。

三、伤病关系及程度评定

根据征确的腹部钝性外伤史，伤后约4—8周逐渐出现肠梗阻的临床表现，腹部X片显示肠梗阻征象，可以诊断损伤后肠梗阻。损伤后肠梗阻一旦形成，很难完全自行缓解，梗阻会长期存在，故可阳性。

（三）实验室检查血白细胞什数增高，中性粒细胞比例增多。 三、伤病关系及程度评定

根据确征的右下腹部外伤史，外伤后经数小时至数天的时间间隔，出现典型的阑尾炎症状及体征，腹部疼痛部位与外伤部位基本一致，术中征实阑尾位置表浅，有扭曲或肠壁损伤等，可以诊断损伤性急性阑尾炎。

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在医学检验鉴定工作中，判定损伤与阑尾炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，若经手术治疗后痊愈无并发症的，评定为轻伤害；若损伤后阑尾炎穿孔，引起化脓性腹膜炎或者其它严重并发症的，评定为重伤害。对既往有急性阑尾炎或反复发作的慢性阑尾炎病史者，在此基础上右下腹部遭受外外力作用而引发的阑尾炎急性发作，拟判定损伤与急性阑尾炎之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％。

第七节 损伤性急性胆羹炎

损伤性急性胆囊炎是指人体在遭受各种外伤后的一段时间，通过各种因素而发生的胆囊急性炎症。

一、病因和发病机理

本病最早是在1939年由Bieb1首先报道的，此后由于在越南战争的战伤人员中本病有较高的发病率而开始引起人们的关注。

外伤引起的胆囊急性炎症其因素是多方面的，如外伤时的休克、脱水、大出血、以及使用镇痛药物、长期禁食等均与胆囊炎的发生有关，然而这些因素引起胆囊炎的确切机制尚未完全明了。目前认为，人体遭受外伤以后一方面由于休克、脱水、交感神经活动但其通过前画提到的各种因素作用于胆囊引发急性炎症，故判定损伤与急性胆囊炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，经手术切除胆囊的，评定为重伤害。

第八节 损伤后肠套叠

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损伤后肠套叠是指腹部遭受钝性外力作用，使一段肠管套入其相连的肠管腔内而出现的一系列临床表现。本病临床上较为罕见，文献报道也不多。

一、病因和发病机理

腹部的钝性外力是引起本病的主要原因。临床上，成人肠套叠的形成往往是由于肠管存在着某种病变如肿瘤、息肉及慈室等，并造成该部位肠管的蠕动异常，产生肠套叠。婴幼儿肠套叠则大多无肠管的病理异常，其肠套叠的发生可能与肠管受到某种刺激、发生痉孪或蠕动功能异常有关。损伤后肠套叠的发病机理可能于腹部遭受钝性打击、引起肠管蠕动紊乱有关；此外，当外力作用于肠管时造成肠管损伤、形成肠壁血肿也可引起肠套叠。

二、临床检验

（一）了解案情确证腹部外伤史。

（二）临床表现在遭受腹部钝性外力后不久（多数在几天之内）出现阵发性腹痛、呕吐或血便，腹部有压痛，有时可们及套叠的肿块。当发生肠绞窄、肠坏死时，可出现发热及腹膜炎体征。直肠指检指套可有血性果酱样便。

（三）实验室检查腹部X平片显示有不同程度的肠梗阻。当怀疑为小肠套叠时可经胃肠减压管注入少量稀钡进行检查，如果是结肠套叠则应该行钡剂灌肠检查。肠套叠时钡剂灌肠检查表现为造影剂在套叠部受阻，局部呈“杯口”状或“弹簧”状改变。肠套叠发生绞窄、坏死时，血白细胞记数增高，大便潜血阳性。

三、伤病关系与程度评定

根据确征的腹部钝性外伤史，伤后不久出现腹痛、呕吐和血便，结合肠套叠特有的X线表现，可以诊断损伤后肠套叠。绝大多数肠套叠须手术治疗，在术中发现有肠套叠

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且不存在其它病变如肿瘤、息肉、憩室等则更能明确与损伤的关系。

判定肠套叠是由于腹部钝器伤造成肠壁挫伤形成血肿所致的，损伤与肠套叠之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％。对无肠坏死、经手法复位后痊愈的，评定为轻伤害；对因肠坏死须行肠切除的，评定为重伤害。若手术中没有发现套叠部位的肠管有损伤而有其它上述非损伤异常，则外伤与肠套叠之间系间接因果关系。

第九节 损伤后膈疝

损伤后膈疝是指腹上部或胸部的各种外伤（穿通性或非穿通性）引起膈肌的破裂进而造成腹腔内脏器疝入胸腔。

一、病因和发病机理

各种外伤直接或间接造成膈肌的破裂均为本病的病因。穿通性损伤中的刀刺伤或弹伤穿通膈肌时可直接造成膈肌的破裂；非穿通性损伤如交通事故、高处坠落造成的腹部挤压伤，由于腹腔压力的骤然升高也可造成膈肌的破裂。膈肌破裂以后，由于胸腹腔存在明显的压力差，使得腹腔内脏器经膈肌的破裂处被疝入胸腔。右侧膈肌下有体积较大的肝脏与膈肌紧密相贴，在一定程度上对腹腔脏器的疝入起到了保护作用，而左侧膈肌下为活动度较大的胃、肠、脾和网膜等，易于经左侧膈肌破裂口疝入胸腔，所以左侧损伤后膈疝最为常见。

二、临床检验

（一）了解案情确证胸腹部外伤史。

（二）临床表现视外伤的性质、膈肌破裂口的大小以及是否伴有其它胸腹腔脏器的损伤情况而不同。

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急性期膈疝：是指在外伤的同时就发生了膈疝。其临床表现除了涉及外伤直接造成的胸腹腔损伤外，还与腹腔脏器疝入胸腔后所造成的异常改变有关。前者可有血与胸、血腹、腹腔脏器的破裂、穿孔等，后者可出现胸部疼痛并放射至同侧的肩部和上臂部，并同时伴有腹上部的疼痛和腹肌紧张。受疝入脏器、组织的影响，纵隔向对侧移位进而造成心血管系统和呼吸系统的功能紊乱或使原有的循环、呼吸异常变得更为严重，出现呼吸困难、紫钳、心率加快、血压下降甚至休克。当被疝入胸腔的脏器发生梗阻、绞窄时，可出现剧烈的腹痛、腹胀、恶心、呕吐、呕血、便血乃至中毒性休克。体格检查患侧胸部叩诊呈鼓音或浊音、呼吸音减弱或消失、甚至可闻及肠鸣音。

梗阻绞窄期膈疝：如果外伤后膈肌破裂不严重或为网膜、肝脏所封闭，则在原发损伤痊愈后进入潜伏期。此期长短不一，多为3年，但也有长达30年的报道。潜伏期内可毫无症状，大多数（85％）会因症状逐渐明显而进入梗阻绞窄期。

梗阻绞窄期的临床表现主要取诀干疝入脏器的种类及膈肌破裂口的大小。当疝入的是胃、肠管，则主要表现为消化道梗阻的症状，如恶心、呕吐、腹胀、腹痛等，如果膈肌破裂口相对较小造成绞窄时，则除了原有的症状加重以外还会出现胸骨后疼痛、胸闷、与急、发热、心率加快，严重者血压下降甚至中毒性休克。如果膈肌破裂口较大、仅造成轻度嵌顿，病人则主要表现为慢性消化不良、消瘦。有报道右侧隔庙疝入的肝脏由于压迫下腔静脉而表现为Budd—Chiari氏综合症。

（三）实验室检查

腹部X线及CT检查可见患侧膈肌上抬、膈肌轮廓模糊及局部胸膜浸润性改变，患侧胸腔内可有大气泡、与液平，纵隔移向健侧。梗阻绞窄期行胃肠钡餐检查可在胸腔内发现胃及肠管。

三、伤病关系及程度评定

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急性期穿通性胸腹联合伤发生的急性膈疝，可根据胸腹部伤口的部位、弹或刃器进入体内的方向，判断其在体内所经过的解剖部位、并由此推测是否有膈肌损伤。对非穿通性损伤来说，判断有无膈肌破裂有一定的困难，可通过对受伤经过、临床表现、结合胸部X线检查加以分析，得出诊断。

梗阻绞窄期，由于临床症状并不典型加上距外伤相隔一段时间，往往会误诊或延误诊断。所以对有过胸腹部外伤的，当出现不明原因的胃肠道症状应当想到有发生损伤后膈疝的可能，并给以必要的检查。当胃肠钡餐检查发现胸腔内有腹腔脏器结合其既往有胸腹部外伤史，可以诊断损伤后膈疝。

判定损伤与膈疝之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％。对于穿通性及非穿通性胸腹部外伤引起的膈疝，须手术治疗的，评定为重伤害。

第六章 损伤与内分泌代谢病

第一节 概述

损伤后内分泌病是指外力作用干人体致使内分泌腺或者组织的内分泌功能和/或结构异常时发生的一组综合症。

损伤后代谢病是指外力作用于人体致使进入人体内的任何营养物质在一系列生物化学转变过程中出现异常时发生的病理生理状态，临床表现可以无症状直到病情严重时。起病可以急剧或者缓慢，病理可分为永久性或者暂时性。

内分泌系统是由内分泌器官（腺）和内分泌组织组成的。内分泌腺有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺及松果体等，能分泌某些化学物质（激素儿垂体激素有促甲状腺激素

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（TSH），卵泡刺激素（FSH），黄体生成激素（上H），促肾上腺皮质激素（ACTH），泌乳素（PR上）等；甲状腺分泌甲状腺激素和降钙素，甲状腺激素有四碘甲状腺原氨酸（T4），三碘甲状腺原氨酸（T3）；甲状旁腺分泌甲状旁腺激素；肾上腺分泌肾上腺激素；松果体分泌松果体素等。

内分泌系统和神经系统在结构和功能上都是密切联系的。一方面，几乎所有的内分泌腺和内分泌组织，都直接或者间接地受神经系统的调节和控制，中枢神经系统也可以通过内分泌腺的作用，间接地调节人体的物质代谢和器官的生理活动。另一方面，某些神经细胞也有分泌激素的功能，如下丘脑的视上核分泌的加压素、室旁核分泌的催产素等。

第二节 损伤后下丘脑综合征

损伤后下丘脑综合征又称损伤后下丘脑内分泌疾病，是指损伤致使脑器质性损害而发生的一组综合征。

一、病因和发病机理

下丘脑综合征可分为先天性和后天性两类府可分为器质性病变和功能性障碍两种。 关于损伤后致使下丘脑损害的机理用前尚无定论。下丘脑是间脑下部的一个对称性结构，随着分子生物学和内分泌学研究的逐步深入，发现此处的部分神经细胞具有分泌生物活性物质的功能，称为神经内分泌换能细胞，此种换能细胞具有促进和抑制垂体激素的释放、控制人体生长发育以及神经活动的作用，从而保持人体内部的平衡。如此处出现异常，则可发生多靶腺的反馈紊乱，从而引起严重的内分泌疾病。

二、临床检验

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（一）了解案情外力作用与下丘脑垂体附近损伤情况。 （二）临床表现

1下丘脑垂体功能障碍：表现为性早熟或者性发育不全，泌乳闭经综合症、皮质醇增多症或者肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能亢进或者减退巨人症节端肥大症或者侏儒症；尿崩症或者水中毒。

2发作性睡眠或者失眠。

3，多食、肥胖或者顽固性厌食、消瘦。 4植物神经功能紊乱、发热或者体温过低。 5精神症状。 （三）实验室检查

1头颅X平片、脑CT扫描、脑血管造影、脑电图检查。 2下丘脑垂体靶腺功能检查。

3作用于下丘脑的药物试验性治疗。如果试验性治疗奏效，提示内分泌功能障碍的病因在下丘脑。

三、伤病关系及程度评定

根据确证的颅脑损伤史，临床表现有内分泌代谢功能失调，植物神经功能紊乱，睡眠、体温调节和性功能障碍，多饮或者多尿，多食或者厌食，精神异常等，以及实验室检查所见，可以诊断损伤后下丘脑综合症。判定损伤与下丘脑综合症之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。

在医学检验鉴定工作中，损伤后下丘脑综合症须与先大性或者遗传因素，肿瘤，肉芽肿，炎症，退行性变，血管性脑病，物理因素，化学（药物）因素所致的下丘脑器质性病变，以及精神损伤所引起的闭经或者阳萎，并伴甲状腺或者肾上腺皮质功能低下，

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厌食，消瘦等功能性障碍相鉴别。

第三节 损伤后垂体前叶功能减退症

损伤后垂体前叶功能减退症是指颅脑损伤后表现出的多种周围内分泌靶腺功能的继发性减退。

一、病因和发病机理

颅脑损伤致使下丘脑不能合成和释放某些垂体前叶促激素释放因子；颅脑损伤致使急性垂体前叶大片梗死，幸兔死亡引起垂体前叶功能减退症。

二、临床检验

（一）了解案情确征的颅脑损伤史，了解外力作用情况，颅脑损伤后颅内感染或者颅脑手术情况等。

（二）临床表现

1性激素分泌减少的症状：在女性，出现闭经，腋毛、阴毛脱落，乳房萎缩，子宫、阴道及外生殖器官萎缩，多数不能生育；在男性，出现睾丸、阴茎、前列腺等生殖器官萎缩，精子发育停止、阳萎、不育，腋毛、阴毛脱落等，状似类无睾症。

2甲状腺激素分泌减少的症状：粘液性水肿的外貌，画色苍白，浮肿，毛发稀疏，音调较低，皮肤干燥少汗，怕冷，便秘，行动迟钝，表情淡漠，智力减退，精神症状等。

3肾上腺皮质分泌糖皮质激素减少的症状：虚弱无力，食欲减退，消瘦，低血压，低血糖倾向，皮肤色素减退呈苍白状如重度贫血。

4生长激素分泌减少的症状：在儿童期起病者可引起垂体性侏儒。

5、垂体危象：常因过度疲劳、寒冷、感染、饥饿、服用安眠药等诱发危象，出现嗜睡，体温不升，四肢冰掠，血压下降，低血糖，甚至谵妄，抽搐，危及生命。

6原发性损伤的临床表现。 （三）实验室检查 1血象：大多有中度贫血。

2空腹血糖偏低，糖耐量曲线呈低平曲线。 3尿17羟类固醇、17酮类固醇低于正常。 4尿卵泡刺激素（FSH）低于正常。

5放射兔疫法测定血桨促肾上腺皮质激素（ACTH）、促甲状腺激素（TSH）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成激素（上H），生长激素（GH）等可见减低。

6放射免疫法测定晕酮、雌激素、三碘甲状腺原氨酸（T3）、四 碘甲状腺原氨酸（T4）及皮质醇可见减低。

7皮质激素水试验呈现水利尿障碍，给皮质激素后可获纠正。

8阴道细胞学检查呈表层角化细胞减少，示性腺功能低下。基础体温测定呈不排卵曲线。

三、伤病关系及程度评定

根据确证的颅脑损伤史，颅脑损伤后临床表现并为实验室检查征实多种周围内分泌靶腺功能的继发性减退，可以诊断损伤后垂体前叶功能减退症。判定损伤与垂体前叶功能减退症之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害。

在医学检验鉴定工作中，损伤后垂体前叶功能减退症须与分娩大出血、垂体缺血性坏死、颅内血管病变、下丘脑垂体肿瘤、颅内感染、严重营养不良、白血病、淋巴瘤、放射治疗等情况发生的垂体前叶功能减退症相鉴别。

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第四节 损伤后尿崩症

损伤后尿崩症是指颅脑损伤后由于抗利尿激素（ADH）部分或者全部缺乏所致。其特征为排出大量低渗尿，伴口渴、多饮等水代谢紊乱症状。

一、病因和发病机理

尿崩症按病变部位可分为下丘脑垂体性和肾性尿崩症两类。下丘脑垂体性尿崩症按病因可分为原发性和继发性两种。原发性原因不明。继发性原因很多，其中颅脑损伤可使下丘脑产生抗利尿激素的神经核（视上核及室旁核）及臧其神经纤维（下丘脑神经垂体束）受到毁坏发生继发性尿崩症（损伤后尿崩症儿按其病程可分为暂时性和永久性两种。按病情可分为部分性和全部性两种。

二、临床检验

（一）了解案情确证的颅脑损伤伤史，了解外力作用情况。 （二）临床表现和实验室检查

1两多，三低：喝的多，尿的多（＞5上/24h），低渗透压＜200mmo上/上（mOsm/Kg），低比重＜1.006，低抗利尿激素（ADH）。

2水试验后，尿的渗透压＜300mmo上/上（mOsm/Kg） 3血清抗利尿激素水平低下。 三、伤病关系及程度评定

根据确证的颅脑损伤史，典型的临床表现和实验室检查所见，可以诊断损伤后尿崩症。判定损伤与尿崩症之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。

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在医学检验鉴定工作中，损伤后尿崩症须与原发性尿崩症和因下丘脑垂体手术、肿瘤（颅咽管瘤、第三脑室肿瘤等）、感染（脑炎、脑膜炎、鼻咽部感染等）、浸润性疾病（白血病等）及血管病变等继发性尿崩症相鉴别。并排除低渗透肾原性多尿症、精神性烦渴多饮症、高渗性多尿症。

第五节 损伤后糖尿病

损伤后糖尿病是指颅脑损伤或者胰腺损伤所致高血糖状态的一组综合症。 一、病因和发病机理

糖尿病可分为原发性和继发性两类。原发性糖尿病病因复杂，目前尚未完全阐明。继发性糖尿病病因比较清楚。损伤后糖尿病多数是由于颅脑损伤特别是伴有颅骨骨折的严重损伤所致，少数是由于胰腺损伤所致。其特征是胰岛素分泌绝对或者相对不足，引起体内糖、蛋白质及脂肪代谢异常。损伤后糖尿病按病程和病情可分为急性和慢性两种。

损伤、甚至心理社会应激，在糖尿病遗传因素存在条种下，都是糖尿病显现的诱发因素。在这些应激过程中，涉及的体液因素非常复杂，但主要为肾上腺皮质激素和肾上腺素，可能还有生长激素、甲状腺素、胰高血糖素等，这些都作为胰岛素的桔抗激素。

二、临床检验

（一）了解案情确征颅脑损伤或者胰腺损伤情况。 （二）临床表现

损伤后急性糖尿病：一般在受伤后8~12h出现症状，如多尿、烦渴、多饮、饥饿贪食、疲乏无力等，多属一过性。上述症状大多于5—8日内消失。

损伤后慢性糖尿病：有的症状进行性，或者永久性，或者经过相当长时间达到相对

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的痊愈哨的开始是急性临床表现，尔后转变成慢性箔的一开始症状进行得很慢，至于是否能引起永久性糖尿病尚不能确定。

三、伤病关系及程度评定 （一）糖尿病的诊断标准

1糖尿病典型症状有多饮、多尿、多食、乏力等。血糖升高，空腹血糖（FBS）≥7.8mmol/L（14Omg/dl），任何时候血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）。

2空腹血桨血糖不止一次≥7.8mmol/L

3空腹血桨血糖为临界值：口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT），服糖后0－2h内有一次以上≥11.1mmol/L。

（二）国内标准

1显性糖尿病：有糖尿病征状，空腹血糖≥7.2mmol/L（120mg/dl）,餐后2h血糖≥11.1mmol/L，或者OGTT曲线上有3点超过糖尿病诊断标准（1/2及1h值仅取一点什算。

2隐性糖尿病：无症状，而血糖及OGTT数值达到上述标准。

3糖耐量异常：无症状，而OGTT曲线上有2点达到或者超过上述标准。 判定损伤与糖尿病之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，若急性损伤后糖尿病征状于损伤后5—8日内消失，又不遗留后遗症状的，评定为轻伤害；若损伤后糖尿病征状持续不愈的，评定为重伤害。判定损伤与糖尿病之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为凹％，若损伤加重业已存在的糖尿病征状，损伤与糖尿病之间系间接因果关系（辅因形式），外伤参与程度为12.5％。

在医学检验鉴定工作中，损伤后糖尿病需与原发性糖尿病相鉴别。不能忽视糖尿病的易感性，在环境因素诱发下发病的情况。

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第七章 损伤与血液病

第一节 概述

血液病是指原发或者主要发生于造血组织并以血液异常为其主要表现的疾病。 造血组织包括骨髓、单核一巨噬细胞系统和淋巴组织。血液由细胞成分和液体成分所组成。细胞成份包括红细胞、白细胞和血小板，液体成分包括血桨及含有多种具有特殊功能的蛋白质、化学物质等。

产生血液病的原因很多，如遗传因素、感染、营养和代谢异常、药物及化学毒物、物理因素（放射、烧伤等）、变态反应、癌肿、人体其他系统的疾病，以及其他未明的原因等。

在医学检验鉴定工作中，在与损伤有关的血液病的关系上，以原有出血性疾病包括毛细血管型出血性疾病（有毛细血管异常和血小板异常2种）和凝血障碍型出血性疾病（有凝血因子缺乏和血液循环中有抗凝物质2类）在受到损伤后使原疾病病情加重最为常见淇次是化学物品及药品引起的溶血性贫血，烧伤引起的溶血性贫血以及急性失血后贫血等。

第二节 损伤与过敏性紫癜

损伤时出现的过敏性紫癜是指损伤期间出现的变态反应性或者免疫性血管病变引起的紫癜，常伴有全身或者局部的症状。

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一、病因和发病机理

过敏性紫癜发病可能与血管的自体免疫损伤有关，但是直接致病原因往往很难肯定。促发因素有（1）细菌感染：如呼吸道链球菌感染；（2）寄生虫感染：如蛔虫、钧虫等；（3）食物：如对牛奶、鱼、虾过敏；（4）药物：青霉素、氯霉素、链霉素、异葫盼等药物；（5）昆虫虫咬等过敏。发病机理主要是由于机体对某些过敏物质发生变态反应，引起毛细血管的通透性和脆性增高。基本病理改变是广泛的毛细血管及动脉炎症，引起皮下、粘膜下及桨膜下组织的血管周围浸润及血桨血样渗出。

二、临床检验

（一）了解案情确证外力作用情况，了解既往紫癜病史

（二）临床表现本病起病缓急不一，在发病前2~3周可有感染史，部分有发热。有以下几种类型：（1）皮肤型：以皮肤紫癜伴荨麻疹、血管神经性水肿为主要表现；（2）关节型：类似风湿性关节炎，大关节肿胀疼痛，发热；（3）腹型：以无腹肌紧张的肠绞痛为生，常夜间发作，可伴便血和呕吐；（4）肾型：类似慢性肾炎的肾脏表现；（5）脑型：可见轻瘫抽搐、头痛、昏迷等；（6）混合型：以上各型中有两型以上合并存在。

（三）实验室检查束臂试验阳性而各种出血及凝血试验的结果均正常。红细胞沉降率可增速，白细胞什数正常，偶可见嗜酸粒细胞增多。如肾脏受累可有血尿、蛋白尿。

三、伤病关系及程度评定

过敏性紫癜发病原因大多数缺少可靠征据。损伤与过敏性紫癜之间不存在直接因果关系，不评定程度，只判定伤病关系。在医学检验鉴定工作中，注意腹部损伤时出现腹型过敏性紫癜，头部损伤时出现脑型过敏性紫癜以及皮肤紫癜不要误认为钝器伤所致的皮下出血。

第三节损伤与特发性血小板减少性紫癜

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损伤时出现的特发性血小板减少性紫癜是指损伤期间出现的一种原因尚未阐明的兔疫性血小板减少症。可分为急性和慢性两型。

一、病因和发病机理

病因尚不明了。发病机理可能是机体在病毒或其他病原体感染后，体内形成抗体，最后形成抗原一抗体复合物，后者结合干血小板表面，使血小板易在单核—一巨噬细胞系统内被破坏，导致血小板减少。此外，脾脏对本病的发病方面占有重要地位，是产生抗体和清除致敏血小板的重要器官，部分在脾切除后，可使病情缓

二、临床检验

（一）了解案情外力作用情况以及紫癜病史。 （二）临床表现

1急性型：常见于儿童，起病急，多数有感染史。半数在感染后3大内出现出血，可延长3—6周后才发病。表现为①以皮肤紫癜为生的出血征象，也可有粘膜出血倾向。脾多不肿大。

2慢性型：多见于成人，起病缓慢，有长期皮下容易出血或者女性月经过多病史。表现为出现症状相对较轻，10％有轻度脾肿大。

（三）实验室检查

1血小板什数减少（血小板直接什数法的正常值为100-300×199/上，少于100×199/上为血小板减少，出血时间延长；

2血液循环中有抗血小板抗体、血小板寿命缩短（正常9—11天）； 3骨髓象中巨核细胞增生且伴成熟障碍。 三、伤病关系及程度评定

特发性血小板减少性紫癜本质是一种自身兔疫性疾病。

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损伤与特发性血小板减少性紫癜之间不存在直接因果关系，不评定程度，只判定伤病关系。在医学检验鉴定工作中，注意特发性血小板减少性紫癜皮肤出血表现是多发性针尖样出血点或者大于2mm的出血斑。新鲜出血点呈红色，不隆起，压之不退色，后因血液被吸收而变成紫、兰、棕黄等色，最后吸收。不要与钝器伤所致皮下出血相混淆。

第四节 损伤与血友病类出血性疾病

损伤时出现的血友病类出血性疾病是指损伤期间出现的、有一定的遗传学规律通过基因从亲代遗传给后代的出血性疾病。

一、病因和发病机理

血友病类出血性疾病是一种遗传性疾病，通常包括血友病甲解，出血停止，血小板上升，甚至痊愈。还有血小板生成障碍与血管因素在本病发病机理中也起重要作用。

（AHG缺乏症）、血友病乙（PT缺乏症）、因子XI缺乏症（PTA缺乏症）。AHG缺乏因子Ⅶ，PTC缺乏因子Ⅸ，PTA缺乏因子Ⅺ。凝血因子第Ⅻ、Ⅸ、Ⅺ均为血液内活性凝血活酶形成所必需的物质，缺乏这些因子后，凝血活酶生成障碍，因而凝血时间延长，轻微损伤就可能引起明显出血，且不易停止。上述因子缺乏可引起的凝血障碍均可由静脉输入新鲜血桨而得到纠正。遗传方式：AHG及PTC系X伴性隐性遗传，即女性传递，男性发病SPTA为常染色体显性或不完全隐性遗传，即男女均可传递也均可发病。

二、临床检验

（一）了解案情确征外力作用情况，了解既往疾病史。 （二）临床表现

1自发性深部组织出血为生，而皮肤粘膜出血少见；

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2外伤或者手术，即刻出血不多，随后出现严重出血； 3出血可持续几小时、几天、几周；

4出血对输新鲜血液或者特别血液制剂有显效； 5或为X伴性隐性遗传或为常染色体遗传。

（三）实验室检查凝血时间延长，但少数轻型病例可以正常。出血时间、血块收缩、血小板什数及凝血酶元时间（PT）皆正常。白陶上部分凝血活酶时间（KPTT）延长，简易凝血活酶生成试验（STGT）或者凝血活酶生成试验（TGT）不佳。

三、伤病关系及程度评定

本病的出血大多数系损伤后出血，而非自发性出血。在医学检验鉴定工作中，注意患有血友病类出血性疾病者在扭打过程中碰撞或者遭到钝性物体打击，出血部位常在较深的组织，尤其是大腿、小腿憎部、前臂、腰大肌。腹膜后出血时可引起腹痛，腹腔内出现血肿活咬伤时可致舌血肿或者出血不止呐器伤当时及以后创口大量出血不止顺脑损伤可致硬脑膜下血肿或者脑内出血。出血症状的严重程度及持续时间除与损伤因素有关外，与血桨中因子Ⅶ促凝成分（Ⅶ:C）缺乏有关。（注：C-补体）

血友病类出血性疾病因损伤出血，出血的后果有时是十分严重的，甚至可致命。外伤与血友病类出血性疾病之间不存在直接因果关系，但外伤对原发疾病产生的后果，要分析外力作用的大小、方式、持续时间以及治疗情况，确定损伤对业已存在的原发疾病后果的影响作用，若损伤与原发疾病两者兼而有之，基本相等，判定损伤与血友病类出血性疾病出血之间为“临界型”因果关系，外伤参与程度为50％。据此作为评定程度的依据。

第五节 损伤与播散性血管内凝血

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损伤时出现的播散性血管内凝血（DIC）是指损伤期间出现的一种综合症，可发生在许多疾病或病理状态，其特点为在某些诱发因素作用下，微循环中广泛而散在地发生血小板聚集褂维蛋白沉积或血液凝固，导致血小板和凝血因子被大量消耗，继而纤溶系统被激活，临床上出现各受损脏器功能障碍以及广泛而严重出血。

一、病因和发病机理

许多疾病或病理状态均可引起DIC，例如感染、妊娠及分娩并发症、损伤、外科疾病及手术、癌肿、某些内科疾病等。

DIC发病机理目前尚未彻底阐明，但已有了基本了解。从凝血与抗凝血的原理来看，DIC发病机理无非是出现了以下一个或多个情况。（1）外源凝血系统被激活：如大面积烧伤、挤压伤、严重骨折伯盘早剥、死胎滞留等过程中，组织因子大量进入血液循环，激活外源凝血系统。（2）内源凝血系统被激活：如病毒、细菌内毒素、缺氧等，血管内皮细胞广泛损伤，激活了内源凝血系统。（3）其他促凝物质的作用：血小板和臧红细胞大量受损。释放大量促凝物质进入血液循环，触发内外源凝血系统。如毒蛇咬伤时，某些蛇毒（促凝物质）进入血液循环，单核—一巨噬细胞系统的功能抑制、高凝状态DIC的“启动阈”下降等因素有利干DIC的发生。

二、临床检验

（一）了解案情了解外力作用情况以及相关疾病史。

（二）临床表现（1）广泛性自发性出血；（2）休克或低血压；（3）栓塞；（4）溶血；（5）原发性损伤或疾病的症状和体征。临床上根据起病缓急可把DIC分为急性型（数小时~2、3天内发病），亚急性型（数天一数周发病），慢性型（数月发病）三种。

（三）实验室检查（1）同时出现下列3项异常：血小板减少（低于100×109/上）

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血桨纤维蛋白元降低（低于150mg/d上）凝血酶元时间较正常（12—13秒）延长3秒以上；（2）如以上3项指标中2项不正常，则必须有下列5项中1-2项以上异常：凝血酶时间延长5秒以上（正常16秒）；鱼精蛋白副凝试验（“3P’试验）阳性或纤维蛋白裂解产物（FDP）定量20μg/m上，白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）较正常高限（43秒）延长10秒以上；优球蛋白溶解时间短干70分或血桨中血桨素原定量降低，血片中可见破碎红细胞及三角形、盔形、葫芦形及棘形红细胞占2％以上。

三、伤病关系及程度评定

在大面积烧伤、挤压伤、骨折、严重脑损伤时，组织凝血活酶释出可诱发DIC；各种损伤后继发严重感染、休克、脂肪栓塞发生DIC，该损伤与DIC之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。

第六节 损伤后怠牲失血后贫血

损伤后急性失血后贫血是指人体损伤后短时间内大量出血而发生全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下。

一、病因和发病机理

引起急性失血的原因很多，如（1）各种损伤；（2）消化道疾患、胃、十二指肠、食道静脉曲胀破裂等/引妇科疾患：如子宫外妊娠、前置胎盘等；（4）血液病：如血友病等；（5）传染病：如肠伤寒之肠出血等。

人体损伤大量血液突然迅速地流至血液循环外，可以流至体外，也可以留在体内如体腔、内脏或肌肉内，直接引起循环血量减少，动脉血压降低，组织缺氧。严重的贫血和组织缺氧可以影响各重要器官的功能。

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二、临床检验

（一）了解案情外力作用情况以及既往疾病史。 （二）临床表现

1失血量在500rn上以下，特别在几小时以上的缓慢失血，很少引起症状，事后也不致发生贫血。个别人（约5％）可有血管迷走神经反应，表现为软弱、出汗、恶心、心律缓慢及血压下降，随后有头晕，甚至短暂的昏厥。

2失血量达1000m上（约占血液总容量20％），休息时可无症状，但稍事活动即有轻度心脏血管症状。

3失血量1500—2000m上（约占血液总容量40％），即使出血前很健康，出血后卧床休息，仍不免有口渴、恶心、气促、极度头晕甚至短暂意识丧失，血压、心输出量及中心静脉压均降低，脉搏快而无力，手足厥冷，画色苍白，尿量减少。

4失血量2500m上（约占血液总容量50％），由于大量而迅速出血，循环血容量突然降低，可以产生休克，甚至因处理不当而死亡。

（三）实验室检查

1周围血红细胞数及血红蛋白量：出血之初期，红细胞随血桨按比例流出血管外，故单位体积之红细胞及血红蛋白并不降低，出血后数日发生血液稀释现象，才显出贫血，常为正细胞性正色素性贫血。此时红细胞什数与血红蛋白量平行下降，冈织红细胞增加（在出血后6~11天达到最高峰），其增高程度与出血量有关，但一般不超过15％。

2周围血白细胞数：出血后白细胞增加，于2—5小时达最高峰，常为10~20×109/上，主要为分叶核粒细胞的增加，并有核左移现象。

3骨髓象：红细胞高度增生，可达60％，多为中幼红细胞。粒细胞系统相对地减少，但各阶段的百分比尚正常。

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三、伤病关系及程度评定

我国成年男性红细胞4-5.4×1012/上，血红蛋白120~160g/上，红细胞比积42％~49％；成年女性红细胞3.5~5.0×上012/上，血红蛋白11-15g/上，红细胞比积37%-43%，婴儿从出生3个月起至15岁左右，各数值均比成人约低15％。凡有低于上述数值的低限，即可诊断为贫血。贫血临床分级：血红蛋120-91g/上为轻度，90-61g/上为中度，6O一31g/上以下为重度。

判定损伤与急性失血后贫血之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％。程度评定取决于失血的量和速度，有无并发症和个体状态（年龄、营养状态、心血管功能、原有慢性疾病、本来已有贫血入急性失血导致失血性休克失代偿期或重度贫血，评定为重伤害，急性失血导致失血性休克代偿期或中度贫血，评定为轻伤害。

第七节 化学物品及药品引起的溶血性贫血

某些化学物品及药品通过免疫机理而发生的溶血性贫血或仅发生阳性抗人球蛋白的直接试验。

一、病因和发病机理

多种化学物品及药品均可引起溶血性贫血。发病机理：（1）对红细胞直接的毒性作用引起的溶血性贫血，溶血的发生与剂量有关，只要剂量足够，任何人均会发生溶血和贫血；（2）有红细胞遗传性代谢异常，或可能存在兔疫异常，通过某些药品的作用也可引起溶血性贫血。

引起溶血性贫血的化学物品和药品：（1）对红细胞有直接毒性作用的化学物品和药品：①无机物质如铅等S②有机化合物如苯等o药品如非那西丁。生物毒素如蛇毒；（2）

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通过红细胞遗传性代谢异常引起溶血性贫血的药品，抗疟药如伯氨哇琳等问类药如达普宋席胺类药如磺胺等艄基吠呐如吠呐妥英等；止痛药如乙酞水杨酸滇他如丙磺舒等；（3）通过兔疫机理引起溶血性贫血的药品：①兔疫反应如青霉素等；②自体兔疫如甲基多巴等。

二、临床检验

（一）了解案情有使用化学物品和药品史。 （二）临床表现

1血红蛋白尿：尿色呈酱油色、葡萄酒色或者茶红色，可伴有寒战、发热赝痛、腹痛，甚至发生休克和尿闭。

2体检多有贫血、黄疽、肝脾肿大。急性者黄疽明显，慢性者肝脾肿大显著。 （三）实验室检查

1查红细胞什数、血红蛋白和红细胞比积，确诊有无贫血。

2判断有无溶血：①红细胞破坏增加：可有血清胆红质增高，间接胆红质增加，尿胆原增加，血清铁、乳酸脱氢酶和血桨游离血红蛋白增加，血桨结合珠蛋白含量明显减少或消失，尿潜血阳性，尿含铁血黄素试验阳性，红细胞寿命缩短等。③红细胞代偿增生：周围血象出现幼红细胞，冈织红细胞明显增高滑髓象呈幼红细胞大量增生，以中、晚幼红细胞增生为生，核相较常见，粒红比例明显降低（1：1，甚至倒置）。

3确诊属于哪一种溶血性贫血。 三、伤病关系及程度评定

在医学检验鉴定工作中，时常会遇到犯罪嫌疑人利用化学物品及药品进行他杀或者故意伤害，凡是对红细胞有直接的毒性作用，且剂量足够大的化学物品及药品引起的溶血性贫血，此化学性损伤与溶血性贫血之间存在直接因果关系，外伤参与程度为

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75%-100％，致使器官功能严重障碍的，评定为重伤害。

第八节 损伤与白血病

损伤时出现的白血病是指损伤期间出现的一种骨髓为恶性淋巴或粒细胞克隆所占有的病变，病程慢性或急性，不加治疗，均归死亡。

一、病因和发病机理

本病病因复杂，是外因、内因及其互相作用的结果。外因：电离辐射、化学物品、病毒均有致白血病作用呐因：遗传因素和兔疫、体液等在白血病发病中也起到重要作用。这两者在白血病发病中确切的作用原理，以及两者相互作用的关系，均未阐明。急性白血病的病因一发病学设想摘自《中国医学百科全书血液病血》。

二、临床检验

（一）了解案情外力作用情况；投毒、服毒情况。 （二）临床表现及实验室检查

1急性白血病：①起病急、病程短、发热、贫血、出血谜行性加重。常有肝、脾、淋巴结肿大，胸骨压痛。可有髓外浸润。②血红蛋白和血小板数减低，白细胞数高低不等。外周血中常检出较多的白血病细胞。③骨髓增生极度洁跃或明显洁跃，以白血病细胞为生。原始细胞＞30％，原始细胞＋早（幼）细胞＞50％。红系及巨核细胞高度减少。④采用瑞氏染色及组织化学染色可确定白血病类型，一般分为急淋白血病和急性非淋巴细胞白血病两大类。⑤血及尿溶菌酶、乳酸脱氢酶、染色体、单克隆抗体兔疫学表型及造血干细胞体外培养等检查，有助于急性白血病分型柄情观察及预后判断。

2慢性粒细胞性白血病：①缓慢起病，全身乏力，多汗，低热，胸骨压痛，脾脏中

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度或极度肿大。②白细胞什数增高）50~100×109/上，分类以中、晚幼粒细胞为生。嗜酸性及嗜碱性粒细胞增多。骨髓极度增生，分类与血象大致相同。碱性磷酸酶积分降低。③Ph染色体见于90％以上的慢粒者，10％Ph’染色体阴性，多为儿童或老年人。

3慢性淋巴细胞性白血病：①疲乏、消瘦、发热易感染。晚期出现皮下瘀斑、鼻出血、全身营养不良性水肿。②全身淋巴结肿大，伴有皮肤、眼、喉肺们膜、心脏及胃肠道浸润。③白细胞20~100×109/上，组胞分类为成熟淋巴细胞。骨髓象为原始淋巴细胞加幼

第八章 损伤与泌尿生殖系统疾病

第一节 慨述

泌尿系统由肾脏、输尿管、膀肌和尿道组成，其主要功能是形成并排除尿液，通过排出代谢废物、外源性毒物及药物，从而达到保持和调节人体内环境的相对稳定。解剖上的完整性是其发挥正常生理功能的基础，任何外伤后破坏了泌尿系统解剖上的完整性或者功能紊乱，均可引起排尿过程的异常，严重者可致肾脏功能损害危胁生命。

男性生殖系分为内生殖器与外生殖器，内生殖器包括生殖腺、管道和附属腺体。生殖腺为晕丸。管道包括附晕、输精管谢精管、尿道。附属腺体包括精囊、前列腺和尿道球腺等。外生殖器包括阴茎和阴囊。女性生殖系由外生殖器（又称外阴，包括耻骨联合至会阴及两股内侧之间的组织）和内生殖器（包括阴道、子宫、输卵管及卵巢）组成。损伤后造成生殖器结构或功能异常，均可引起性功能或生殖功能的障碍。

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第二节 损伤后肾性高血压

损伤后肾性高血压是指由于肾外伤后使得肾血液灌流量减少，肾缺血、缺氧而引起肾素一血管紧张素系统活性增加所致的血压升高。

一、病因和发病机理

各种原因的外伤造成肾蒂周围血肿、肾周围血肿、肾包膜下血肿机化、肾实质损伤后广泛疤痕形成（疤痕肾）、肾内假性动脉瘤、动静脉疹、肾动脉及其分支狭窄等，均可引起肾血流量下降，肾缺血、缺氧，继而引起肾素一血管紧张素系统活性增加，导致动脉血压的上升。

二、临床检验

（一）了解案情确征的肾脏外伤史，了解既往有无肾脏疾病及高血压病史。 （二）临床表现

1肾脏损伤的表现，损伤当时有血尿、肾区疼痛，严重的有休克。

2高血压的表现，符合血压升高的标准，即舒张压持续＞12kPa，收缩压超过各年龄组规定范围。多数可在腹部（有的同时在背部）闻及血管杂音。

（三）实验室检查超声检查、肾脏CT扫描、肾脏磁共振平扫＋增强，肾图，可了解损伤当时肾脏的损伤情况及损伤后肾脏的形态改变及功能状态。

对肾性高血压的检查方法很多，仅介绍几种有较高诊断价值的方法。（1）周围循环肾素活性测定：周围循环肾素值＜5μgAI/m上.h,基本上可除外肾性高血压，若大于此值则应进一步作分侧肾静脉肾素活性测定。（2）分侧肾静脉肾素活性测定：对鉴别肾血管性高血压与原发性高血压有价值。单侧高肾素型肾性高血压对肾性高血压有诊断意

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义。（3）腹生动脉一肾动脉造影：该检查目前仍是诊断肾性高血压的一项重要方法，如在损伤侧肾动脉有明显狭窄则可提示本病，但若肾损伤后的病理改变不在肾动脉处，则该检查阴性也不能除外本病。

三、伤病关系及程度评定

根据确征的肾损伤史，伤后出现持续性血压升高，内科治疗无效或疗效不显著，肾脏超声、CT扫描、磁共振显示肾脏有损伤后病理改变，结合肾素活性测定等检查，可以诊断损伤后肾性高血压。但须与原发性高血压、肾脏疾病、先大性肾脏发育不全、肾脏肿瘤等相鉴别。

判定损伤与肾性高血压之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。

第三节 损伤后肾周围炎与肾周围脓肿

损伤后肾周围炎与肾周围脓肿是指由于肾实质损伤继发肾周围感染或积脓。 一、病因和发病机理

在开放性肾脏损伤中，刀刺伤、爆炸伤等，外力直接作用于肾及覆盖在肾表面的各层组织，不仅使肾脏本身遭受损伤且与外界相通，使外界环境中的各种致病菌侵入肾或肾周围组织，而继发感染浓闭合性损伤中，如钝性外力作用于肾脏造成肾脏的挫（裂）伤，虽然损伤部位与外界不相通，但由于损伤后肾及周围组织的出血、渗出、变性、坏死，使存在干人体其他部位的条件致病菌可借血液、淋巴液侵入损伤部位而引起继发感染。

二、临床检验

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（一）了解案情确证有肾脏的开放性或闭合性损伤史。

（二）临床表现患侧肾区局部有软组织损伤及肾脏损伤的表现。开放性损伤一般在伤后数天，闭合性损伤一般在伤后1周左右，出现不同程度的发热、腰部疼痛，患侧肾区叩击痛。当形成肾周围脓肿时，可有寒战，发热，患侧腰部和上腹部痛，常有患侧肋脊角叩痛，局部腰肌紧张和皮肤水肿，并可触及肿块。当患侧下肢屈伸及躯干向健侧弯曲时可引起剧痛。

（三）实验室检查损伤早期尿液可检见红细胞，感染形成后检见脓细胞；血常规白细胞计数和分叶核粒细胞数升高；X线平片显示患侧肾外形不清，密度增加。腰大肌阴影模糊。静脉尿路造影，患侧显影差或不显影。超声检查显示肾周围有一低1声的肿块，壁常不规则。CT扫描显示肾周围有低密度肿块影，肾体增大，肾周筋膜增厚，有时可见气体或与液画。肾脏MRI平扫加增强既可了解肾脏形态改变，也可以了解肾功能情况。

三伤病关系及程度评定

根据确证的肾脏外伤史，伤后数天至1周左右有发热，伤侧腰痛加剧，结合超声检查、CT扫描、MRI所见，可以诊断损伤后肾周围炎或肾周围脓肿。须与肾盂肾炎相鉴别，肾盂肾炎的临床表现与肾周围脓肿相似，而前者是肾内感染，超声检查及CT扫描可将两者区别开。

在直接或间接外力作用所致的肾损伤基础上继发的肾周围炎及肾周围脓肿与损伤之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％~100%，肾周围炎及肾周围脓肿经治疗无严重并发症的，评定为轻伤害；如并发肾功能障碍的，评定为重伤害。

第四节 损伤与急性肾小球肾炎

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损伤时出现的急性肾小球肾炎是指在损伤期间由于链球菌感染而引发的急性肾脏弥漫性炎症，是一种全身性疾病。

一、病因和发病机理

由于外伤造成人体局部软组织挫、裂伤、切割伤，皮肤的完整性遭到破坏，外界环境中的链球菌侵入损伤部位，产生局部链球菌感染病灶。在此外因基础上，免疫复合物的抗原即异体蛋白（链球菌的M蛋白）作用与兔疫系统产生抗体，在血液循环中构成抗原一抗体复合物，激活人体补体系统，产生一系列炎症与变态反应，造成肾小球的损害，导致肾小球肾炎的发生。

二、临床检验

（一）了解案情确征外伤后链球菌感染病史，在感染后平均2—4周左右的时间出现急性肾小球肾炎的临床表现。

（二川简床表现

链球菌感染的表现：急性肾小球肾炎发生前2—4周有损伤部位软组织明显红肿、剧痛、并向四周迅速扩大，病变区与正常皮肤无明显分界，病变的常因缺血而发生坏死，同时伴有发热、寒战、头痛、乏力等全身症状。

急性肾小球肾炎的表现：浮肿，轻者眼睑浮肿，严重的可延及全身。约80％伴有高血压，约40％以血尿为首发症状。

（三）实验室检查尿液检查有红细胞，蛋白，管型。血液检查红细胞沉降率常增快，呈正常红细胞性贫血；部分血清总补体活性及C3、备解素下降，6周后可恢复正常。血清学检查：抗链球菌溶血素“O”及“S”廊写为ASO、ASS）测定，ASO于链球菌感染后3周滴度上升（＞上：200），3—5周达高峰，以后渐渐下降。

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三、伤病关系与程度评定

根据明确的外伤后链球菌感染病史，感染后2—4周出现浮肿、高血压、蛋白尿、血尿结合血清学检查，可以诊断损伤时急性肾小球肾炎。但须与慢性肾炎急性发作、呼吸道链球菌感染引起的急性肾小球肾炎等相鉴别。

本病为感染后变态反应引起的以弥漫性肾小球损害为生的疾病，与链球菌感染有密切关系，外伤后链球菌感染是外因，并非所有的链球菌感染者均会发生本病，还与个体的免疫状况有复杂的关系，而软组织的损伤作为外因为链球菌感染创造了条件。应分析外力作用的大小、方式、损伤部位及程度以及治疗情况，确定损伤对疾病后果的影响作用。综上所述，若外伤后链球菌感染与个体的兔疫状况两者兼而有之，基本相等，判定损伤与急性肾小球肾

炎之间为“临界型”因果关系，外伤参与程度为50％.据此作为评定程度的依据。

第五节 损伤后肾积水

损伤后肾积水是指由于损伤造成肾盂以下排尿系统发生的狭窄性病变，从而引起尿路梗阻，进而发生的肾内积液。

一、病因和发病机理

外伤引起的肾积水，主要是肾以下排尿系统损伤造成的。各种直接或间接外力损伤尿路，损伤部位出血、感染及纤维化，使尿路发生局限性狭窄，造成尿液从肾脏的排泄受到梗阻，引起肾盂内的压力增高而逐步形成的肾内尿液聚集。

二、临床检验

（一）了解案情确征的泌尿系统损伤史，损伤后逐渐出现肾积水的临床表现。并了

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解既往病史是否有结石、肿瘤、结核等。

（二）临床表现肾积水本身除体积巨大可在腹部出现肿物外，并无典型的症仇在损伤早期应有绞痛及血尿。损伤后梗阻的部位在膀肌以下者，为双侧肾脏积水、肿大，在膀肌以上部位梗阻者，为单侧肾积水。继发感染时，有发热、腰痛抓尿。双侧肾积

水晚期表现为尿毒症。

（三）实验室检查X线检查、CT扫描及MRI，可以清楚地显示肾脏大小及轮廓，显示肾脏有无结石、结核和肾脏实质性疾病。静脉尿路造影及逆行肾盂造影，可了解梗阻的部位。

三、伤病关系及程度评定

根据确征的泌尿系统损伤史，在尿路损伤部位出现狭窄，以后逐渐出现肾积水临床表现，排除泌尿系统结石、结核、肿瘤、感染等非外伤性疾病，可以诊断损伤后肾积水。

判定损伤与肾积水之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％~100％。因肾积水引起肾功能严重障碍的，评定为重伤害。

第六节 损伤与卵巢扭转

损伤期间出现的卵巢扭转是指损伤期间由于腹部外伤引起卵巢沿其系膜发生扭转。 一、病因和发病机理

本病多在卵巢有解剖异常或病理改变的基础上发生。如输卵管或输卵管系膜过长，卵巢囊肿，卵巢肿瘤等，在此内因基础上加之外力作用，主要是腹部的外力作用引起卵巢沿系膜扭转，造成卵巢缺血、坏死。严重的腹部外力作用直接引起正常卵巢发生扭转时，往往合并腹腔内其它器官、组织的损伤，此种情况临床上较为罕见。

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二、临床检验

（一）了解案情确证腹部受外力作用。

（二）临床表现腹部外伤后短时间内（不超过24h）出现腹下部疼痛，伴恶心，呕吐，腹肌紧张，妇科检查有时可触及增大而有触痛的附件。

三、伤病关系及程度评定

确征的严重腹部损伤史，伤后立即出现腹下部疼痛及腹膜炎体征，且合并其它器官损伤表现，并经手术探查，可以诊断卵巢扭转。因本病一旦发生几乎均需手术治疗，所以手术所见及病理检验有助于确定与外伤的关系。

若在外伤前存在卵巢病变或输卵管系膜过长的先天解剖异常，外伤后即刻出现的单纯的卵巢扭转，则判定损伤与卵巢扭转之间系间接因果关系，损伤参与程度为25儿若手术证实卵巢在无上述异常情况下受外力发生扭转，判定损伤与卵巢扭转之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，若有剖腹探查指征，经手术治疗的，评定为重伤害。

第七节 损伤与卵巢破裂

损伤时出现的卵巢破裂是指损伤期间由于腹部外伤致卵巢或黄体的包膜破损、出血。

一、病因和发病机理

1自身内分泌激素的失调形成卵泡囊肿或黄体囊肿，在此基础上受到外力作用，引起本病。2卵巢本身无病理改变，在腹部遭受剧烈的外力作用后造成本病，往往合并腹内其它器官损伤，临床上较为罕见。

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二、临床检验

（一）了解案情确证腹部外伤史，了解受力大小、力的方向及其它合并损伤情况。 （二贴床表现腹部外伤后立即出现腹下部的剧痛，短时间后成为持续性坠痛。伴有恶心，呕吐，如出血量大可出现休克表现。腹部检查：轻者腹下部仅有轻压痛，重者腹部触痛明显，有腹肌紧张，但程度不如感染性腹膜炎明显。妇科检查：双合诊，宫颈有举痛，两厕穹隆部有触痛，子宫正常大小，移动宫体疼痛。内出血多时可有后穹隆膨满。

（三）实验室检查有不同程度的血红蛋白下降芯下部或阴道后穹隆穿刺可抽出不凝血液。

三、伤病关系及程度评定

根据确证的腹部严重的外伤史，伤后立即出现腹痛、内出血等临床表现，结合手术所见，可以诊断卵巢破裂。

本病的诊断需与自发性卵巢破裂相鉴别。自发性卵巢破裂发生在月经周期的末1周或在月经周期的第10—18天，一般无明显的腹部外伤或外伤轻微，腹痛不在外伤后立即出现。

若经手术征实卵巢无病变并排除a发性卵巢破裂，判定损伤与卵巢破裂之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％~1000％，评定为重伤害。若经手术证实伤前卵巢有上述病理改变的，判定损伤与卵巢破裂之间系间接因果关系（诱因形式），损伤参与程度为25％。

第八节 损伤后泌尿生殖瘘

损伤后泌尿生殖瘘是指由于各种外伤造成的泌尿系与女性生殖系之间出现异常通

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道。

一、病因和发病机理

解剖上女性生殖系与泌尿系的器官彼此十分邻近，因此，该部位损伤往往同时累及两组器官。多见于会阴骑跨伤、骨盆骨折、刀刺伤及粗暴的性交等。会阴骑跨伤造成阴道与膀肌或阴道与尿道之间的软组织挫伤、裂伤，局部缺血、坏死，形成尿瘘滑盆骨折可由于骨折断端刺伤或挤压，损伤尿生殖隔而产生尿瘘；粗暴的性交可直接造成阴道和尿生殖隔的损伤冶阴部的刀刺伤可直接穿通阴道和膀肌或尿道造成尿瘘。

二、临床检验

（一）了解案情确证的会阴部外伤史。

（二）临床表现通常在会阴部损伤后1周内出现尿液经阴道流出，无法控制。外阴搔痒和烧灼痛，外阴部、大腿内侧及臀部皮肤被尿液浸润而发红、增厚，并可能有丘疹或浅表溃疡等皮肤损害改变顺伤造成较大的尿生殖隔缺损的则当时即可出现尿瘘哟10％~15％有长期闭经或月经稀少，其原因不明，可能与精神创伤有关；由于尿瘘尿液臭与四溢，难以与人为伍，夜间难以睡眠等多种因素使之无法承受肉体及精神上的损伤，甚至会萌发自杀之念。

（三）实验室检查

1亚甲蓝试验：经导尿管向膀肌内注入稀释消毒的亚甲蓝溶液100m上-200m上，夹紧导管，仔细观察阴道内流出的液体颜色，可以鉴别膀肌阴道瘘或输尿管阴道瘘。

2靛胭脂试验：当怀疑为输尿管阴道瘘时，可由静脉推注5m上血靛胭脂，约5~7分钟后可观察到蓝色液体自瘘口流出。

3膀肌镜检查：可了解瘘口数目血置、大小及瘘口与输尿管、尿道的关系等。 三、伤病关系及程度评定

根据确证的会阴部损伤史，损伤后出现尿液从阴道不断流出，结合实验室检查所见，可以诊断损伤后泌尿生殖瘘。但应注意与压力性尿失禁、膀肌孪缩、充盈性尿失禁等疾病鉴别。

判定损伤与泌尿生殖瘘之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。

第九节 损伤后输尿管瘘

损伤后输尿管瘘是指外力作用伤及输尿管壁致部分或大部分尿液溢出输尿管外。 一、病因和发病机理

各种外伤是造成输尿管瘘的主要原因：（1）开放性损伤：弹伤、刀刺伤，直接造成输尿管损伤。在弹伤中，有时弹头或弹片并未直接伤及输尿管，而在输尿管附近通过，由于弹头或弹片的高温高压作用可损伤输尿管壁，或者损伤输尿管周围小血管内膜，血栓形成，最终输尿管壁缺血坏死。（2）闭合性损伤：多发生在车祸、高处坠落等。此时外力作用可使肾盂与输尿管连接部或其它部位的输尿管发生撕裂、断离。（3）医源性损伤：多见于输尿管插管、输尿管套石或输尿管镜检查等。（4）放射性损伤：高强度的放射性物质如50钴内、外照射有时也会引起输尿管的放射性损伤

二、临床检验

（一）了解案情确证外伤史，了解损伤方式。 （二）临床表现

1尿瘘或尿外渗：分为急性尿外渗、尿瘘和慢性尿外疹两种；急性者在损伤后即刻或数天内出现伤口漏尿、腹腔积尿。如外漏尿液不能流出体表，可积聚而形成肿块。如

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输尿管肾盂连接处撕裂时，尿液可积聚干肾旁形成尿液囊肿（Urinoma儿慢性尿瘘多为输尿管阴道瘘（类似于泌尿生殖瘘），常发生于损伤后23周，也可有输尿管皮肤瘘。

2感染：输尿管损伤本身就会引起炎症反应，尿瘘或尿外渗多易继发感染。如尿瘘局限于腹膜间隙，临床上表现为发热、腰痛、局部压痛，当尿液漏入腹腔时，则可呈现腹膜炎症状。

3无尿：双侧输尿管损伤、断裂时可出现无尿。 4血尿：多在损伤后近期出现肉眼或镜下血尿。

5梗阻：由于炎症、水肿、粘连及疤痕孪缩引起输尿管狭窄，致上尿路梗阻。表现为腰痛、肾积水，严重者可致肾功能衰竭。

（三）实验室检查

1静脉尿路造影：造影剂外渗，损伤部位以上输尿管、肾盂扩张。

2逆行输尿管插管和输尿管肾盂造影，多在静脉尿路造影不能确诊或有疑问时采用。注入造影剂后可见造影剂经输尿管破裂口溢出。

3膀肌镜检查：主要用于输尿管阴道瘘与膀肌阴道瘘的鉴别。 三、伤病关系及程度评定

根据确征的外伤史，伤后出现尿液外漏的临床表现，结合实验室检查所见，可以诊断损伤后输尿管瘘。

判定损伤与输尿管瘘之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害。

第十节 损伤后尿道狭窄

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损伤后尿路狭窄是指尿道损伤后，尿道壁在修复过程中发生损伤部位的管径缩小，以致尿液排泄不畅。

一、病因和发病机理

各种类型的外伤是造成尿道狭窄的直接原因。（1）尿道外闭合性损伤：主要为会阴骑跨伤、震荡伤及骨盆骨折所致。当人体从高处坠落时，会阴部骑跨在硬物上，使尿道被挤压于硬物与耻骨联合之间，造成尿道损伤洛种原因的骨盆骨折，由于骨盆变形、牵拉或骨折断段直接刺伤尿道。（2）尿道外开放性损伤：锐器刺伤，战时火器伤，也可见于牲言咬伤等。此时多伴阴茎、睾丸的损伤或缺失。（3）尿道内损伤：多为医源性损伤，如尿道器械操作不当。（4）其它损伤：如化学药物烧伤、热灼伤、放射性损伤等，但十分少见。

尿道损伤后的病理变化主要经过三个时期。第一期为损伤期，伤后72h以内，主要表现为出血、组织破坏及缺损焊二期为炎症期，闭合性损伤后超过72h，或开放性损伤虽未超过72h，但已有感染迹象的属该期，本期持续时间约3周左右，主要病变为感染及局部组织的水肿；第三期是狭窄期，尿道损伤3周后，局部炎症逐渐消退，代之以纤维组织增生，形成疤痕，最终致尿道狭窄。

二、临床检验

（一）了解案情确征外伤史。 （二）临床表现

视损伤的种类、损伤的程度及伤后时间的不同，其临床表现不同。

1休克：严重的原发性损伤如骨盆骨折及合并其它脏器损伤，可因大量失血或创伤性反应而出现休克。

2尿道出血：此为尿道损伤最常见的症状，伤后即有鲜血自尿道口滴出或溢出，或

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者随小便时排出，呈镜下血尿或肉眼血尿。

3疼痛：局部常有疼痛及压痛，并有排尿痛及向会阴部或阴茎头放射。

4排尿困难及尿惦留：耻骨上可触及膨胀的膀肌，尿道损伤轻者表现为排尿时间延长，尿变细。

5尿外渗：取诀于尿道损伤的程度以及是否频繁排尿。

6局部血肿及淤血斑：为外力作用部位留下的软组织损伤痕迹。

7感染：发热、局部化脓性坏死、耻骨骨髓炎，严重者发生败血症甚至死亡。 （三）实验室检查

1尿道探子检查，可确定狭窄的部位、程度和长度。

2尿道造影检查，能清晰和确切地显示尿道狭窄的部位、程度及存在的并发症。有逆行尿道造影和排尿性膀肌尿道造影两种方法。

3超声检查，能清晰辨明尿道管腔、海绵体组织及尿道周围的层次，以了解尿道狭窄的长度、程度以及狭窄周围疤痕组织的厚度。

4其它检查，内窥镜、静脉尿路造影等。 三、伤病关系及程度评定

根据确征的尿道损伤史，损伤后出现排尿不畅的临床表现及实验室检查所见，可以诊断损伤后尿道狭窄。判定损伤与尿道狭窄之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，若引起排尿困难、肾功能严重障碍的，评定为重伤害。

第十一节 损伤性阴茎勃起功能障碍

损伤性阴茎勃起功能障碍是指外力作用于人体，导致与阴茎勃起有关的神经、血管、

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内分泌系统的结构破坏或者功能障碍，引起阴茎勃起能力全部或者部分丧失。

一、病因和发病机理

外力作用于人体出现阴茎勃起障碍可分为心因性阴茎勃起障碍和器质性阴茎勃起障碍2类。器质性阴茎勃起障碍又分为神经性、血管性、内分泌性和混合性4种。神经性阴茎勃起障碍常见原因是脊髓外伤、骨盆骨折伴有尿道损伤、腹下部或者阴茎严重损伤影响神经功能的山管性阴茎勃起障碍常见原因是骨盆骨折伴有尿道损伤、腹下部或者阴茎严重外伤影响血管功能的呐分泌性阴茎勃起障碍常见原因是头部外伤伴有下丘脑、垂体损伤或者双侧晕丸缺失严重影响内分泌功能的；混合性阴茎勃起障碍是神经性、血管性、内分泌性多种原因引起的阴茎勃起障碍。

二、临床检验

（一）了解案情了解外伤的方式、部位及损伤程度。

（二）临床表现除原发性损伤的临床表现外，主要症状为损伤后突发阴茎勃起能力障碍，性交不能。主要体征为：神经性的表现为阴部感觉或者运动功能障碍，与阴茎勃起功能有关的神经反射功能减弱或者消失山管性的表现为阴茎血管血液循环不良或者海绵体纤维化呐分泌性的表现为颅脑损伤或者晕丸损伤后出现的异常体征。

（三）实验室检查CT、MRI、神经诱发电位、阴茎海绵体肌电图检测，可显示与阴茎勃起能力有关的神经系统结构或者功能损

伤情况；夜间阴茎膨胀硬度监测（NPT）可了解夜间勃起能力情况；血清睾酮等激素测定可揭示下丘脑一垂体一性腺轴功能情况。

三、伤病关系及程度评定

根据损伤部位及损伤程度，损伤后突发阴茎勃起障碍，经实验室检查征实为器质性阴茎勃起功能障碍，可以诊断损伤性阴茎勃起功能障碍。

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判定损伤与阴茎勃起功能障碍之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％一100％，根据阴茎勃起障碍的程度，即重度、中度、轻度，分别评定为重伤害、轻伤害和轻微伤害。

第九章 损伤与骨、关节疾病

第一节 概述

骨、骨连接和骨骼肌组成人体的支架，赋于人体基本形态，对人体起着支持、运动和保

护重要器官的作用。在医学检验鉴定工作中，骨、关节损伤占有相当大的比例。对于骨、关节损伤鉴定，不仅要分析损伤机理，弄清损伤的形成过程，还要分析伤前的身体状况、损伤与周围组织关系及对其的影响、不同机体对损伤的反应以及可能发生的损伤性疾病。只有对原发性损伤及损伤性疾病有全画的了解，寸能在鉴定中正确分析损伤与骨、关节疾病的关系。

第二节 损伤后椎间盆突出症

损伤后椎间盆突出症是指因机械外力致椎间盘中髓核突出压迫神经根或脊髓产生的一系列临床症状和体征。

一、病因和发病机理

解剖因素：各种类型的外伤，直接或间接作用于椎间盘是引发本病的外因，而椎间

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盘自身的退行性改变及解剖上的弱点则往往是疾病发生的内因。解剖上椎体间的连接除衰、枢椎外，脊柱各椎骨之间都有椎间盘。椎间盘的纤维环在后外侧较为薄弱，由于后纵韧带的存在加强了纤维环的力量，但在上1-上5或上5—S1之间的后纵韧带的宽度明显减小，加上该部位负重大，活动多，因此上4-上5、上5—S1椎间最易发生椎间盆突出。此外，由于随着年龄的增长，椎间盘发生胶原纤维增粗，出现裂隙，纤维环化生为纤维软骨，加上钙盐沉着，组织脆性增加，即使在无外力作用的正常应力作用下也会造成纤维环破裂，髓核突出。

外力作用：对于健康人体，在脊柱受到屈曲扭转外力时，致后纵韧带损伤（多伴有骨折）时，可造成椎间盆撕裂，髓核突出液脊柱受后伸性损伤时，前纵韧带被牵伸，使椎板和棘突发生骨折，椎间盘被牵伸力量撕开，髓核突出；垂直压缩性损伤时，多损伤较直的一段脊椎，如颈椎、腰椎，椎骨可有暴裂性骨折，致纤维环撕裂，髓核突出。

二、临床检验

（一）了解案情确征的脊柱外伤史，分析受力的部位、强度及方向。同时应调阅既往病历，了解既往病史。

（二）临床表现外力作用部位有软组织损伤表现，或伴脊椎骨折、脱位的临床表现。本病因损伤部位、程度不同，症状、体征各异。

颈椎间盆突出症临床表现：损伤后立即出现颈痛、颈强直，或头晕、耳鸣等症。颈神经根受压的症状和体征见表1（摘自石美鑫等主编《实用外科学》1992年版）。

腰椎间盘突出症的常见症状及体征：（1）腰部疼痛及下肢放射痛：一次直接外伤造成的应即产生腰痛及腿痛名痛一般比较剧烈具响生活及工作；（2）腰部活动受限：腰肌有保护性痉挛使腰僵硬，（3）脊柱侧弯：脊柱侧弯的方向与突出物和神经根相对位置有

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