3.简述交感神经兴奋对心脏功能的影响。
⑴ 对心脏动力学性能的影响：
心交感神经作用↑时，心室肌纤维的收缩变快，心肌张力发展速率(dp/dt)↑；心室射血更快、更完全。等容舒张期室内压下降明显增快；充盈速度加快，动脉压搏动↑。 收缩压增加幅度较舒张压更大。∴ 搏出量不减少而心输出量又因心率增快而明显增多。 左、右两侧的心交感神经对心肌动力学性能的影响是不同的:刺激狗左侧心交感神经主要使心室的收缩力增强，并有动脉脉搏压的加大，但心率没有明显变化； 刺激右侧的心交感神经时，一般可使心率和心肌收缩力都增加，但对心率的影响比较显著。
⑵ 对心脏各部分收缩的同步性的影响：交感神经兴奋能使组成每个心腔的所有肌纤维之间、使左、右两心室间的兴奋收缩同步性增强。
⑶ 对心脏起步点位置的影响：交感神经兴奋能明显改变起步点的位置和心房区去极化的顺序。刺激左侧星状神经节可明显改变一些潜在起搏点的自动性，因而使非结性的起步点显示作用。
⑷ 对心肌不应期及兴奋传导的影响：
刺激心交感神经可明显缩短心室肌的不应期，易引起心室纤维震颤。
右侧交感神经主要影响R-R间期，而左侧交感神经则主要影响AV间期，表明交感神经除了影响窦房结的兴奋活动外，对AV传导也具有重要影响。
4.试分析在支气管哮喘的发病中支气管平滑肌的植物性神经功能失调的影响。
1.迷走神经紧张性增高学说：哮喘患者的气道反应性较正常人高400～1000倍。冷空气、SO2、粉尘或一些炎症介质等刺激气道粘膜内的“刺激感受器”后，反射性引起迷走神经兴奋，支气管平滑肌痉挛。
2.β-肾上腺素能阻断学说:哮喘患者由于β-受体的作用被阻断，体内稳定机制失调，使一些微弱的刺激也能引起气道的狭窄。
3.植物神经系统对肥大细胞介质释放的调节
肥大细胞膜上有许多受体，包括β-受体，α-受体及胆碱能受体。β-受体的兴奋，可激活AC，使细胞内ATP形成cAMP，cAMP的增高可稳定膜电位，阻止化学介质的释放及形成，使支气管舒张。
迷走神经兴奋刺激肥大细胞膜上胆碱能受体与GC，促使细胞内GTP形成cGMP，后者可促进化学介质释放，使支气管痉挛。
细胞内cAMP/cGMP的含量的比值对支气管平滑肌的张力有直接作用，任何能增高其比值的因素或药物可使支气管舒张，反之则使其收缩。支气管哮喘的患者可能通过上述调节机制的障碍而发病。
cAMP/cGMP↑→ 支气管舒张；
cAMP/cGMP↓→ 支气管收缩；
与哮喘病有关的炎细胞，如肥大细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等，可释放很多肽，它们分解VIP及PHM（它们很容易受酶降解），解除了VIP及PHM对胆碱能神经的刹车
机制而引起显著的支气管收缩反应。
5.试分析在溃疡病的发病中植物性神经功能失调的可能作用。
1．迷走神经功能紊乱：
（1）迷走神经张力减弱：
使胃窦部运动减慢、变弱，胃排空时间延缓造成胃内食物淤积，进而刺激胃粘膜发炎；胃窦G细胞分泌胃泌素相应增加，盐酸分泌增加，H+逆向扩散增加，胃粘膜粘液-碳酸氢盐屏障作用降低； 幽门泵活动削弱，十二指肠内容返流入胃，使胃粘膜屏障作用削弱，也使H+逆向扩散入粘膜内增加。
（2）迷走神经张力增加：
―使胃窦部释放胃泌素↑，胃泌素又促进胃酸分泌，胃酸分泌过高时，中和作用不足易
导致十二指肠溃疡。
―壁细胞数目增多；
―抑制胃酸分泌的胃肠激素如生长抑素、促胰液素分泌减低；
―壁细胞对胃液素的敏感性增高；
―灭活乙酰胆碱的胆碱酯酶活性减低有关。
胃酸分泌的绝对量增加是十二指肠溃疡病的特点之一。
6. 何谓神经性高血压？病因有几种？其血压增高的主要机理是什么？
神经性高血压：由于循环反射及其中枢调节机能发生变化所致的高血压称为神经性高血压，有以下几种：
1．颅内压增高及脑干受压引起的高血压：颅内压急性增高，超过体循环收缩压时可引起高血压及心率减慢，这种反应又称“Cushing反应”。一般认为这是由于颅内压升高刺激了低位脑干和脊髓中能感受压力变化的感受装置所致，表现心输出量增加，外周血管阻力增加而致血压增高。
2．脑缺血引起的高血压:脑干急性缺血可引起血压反射性升高，心缩加强加快。由于化学性刺激直接激发了低位脑干内的感受区所致。
3．脑血管意外引起的高血压：脑血管意外不仅是高血压的一个主要并发症，它的急性期亦经常是血压急剧升高的原因。其机制可能包括上述Cushing反应与脑缺血反应在内。血压升高的程度与部位、范围大小有关，尤以原发性脑桥出血或梗塞时血压上升最高。
4．精神情绪紧张或条件反射引起的高血压:精神紧张能导致血压升高。其原因与压力感受器反射的敏感性降低有关。
原发性高血压由多种原因引起，减压反射敏感性降低，调定点上移。交感神经系统功能亢进，其心血管活动常有防御反应的特征。交感缩血管机能亢进，血内儿茶酚胺量增多。某些患者血浆内肾素的水平上升等。
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